ناهنجاریهای مادرزادی ستون فقرات در پرندگان (اسپینا بیفیدا، کیفوز، اسکولیوز) چه ویژگیهایی دارند و چه عواملی در ایجاد آنها نقش دارند؟
تفاوت بالینی و رادیوگرافیک استئومالاسی (Osteomalacia) و استئوپتروزیس (Osteopetrosis) در پرندگان بالغ چیست و چرا ترمیم شکستگی در استئوپتروزیس خطرناک است؟
استئومیلیت (Osteomyelitis) در پرندگان چگونه از نئوپلازی استخوان افتراق داده میشود و پروتکل درمانی استاندارد آن چیست؟
نئوپلازیهای استخوانی در پرندگان چه انواعی دارند و چرا نمونهبرداری از مرکز ضایعه حیاتی است؟
چرا درمان محافظهکارانه دررفتگی مفصل (Luxation) در پرندگان معمولاً شکست میخورد و پیشآگهی جراحی چیست؟
علل مختلف آتروفی عضلانی (Muscle Atrophy) در پرندگان کدام است و چرا به بیماری “سبک شدن” (Going light) معروف است؟
مسمومیت با یونوفورها (Ionophores) و کمبود ویتامین E و سلنیوم چه تاثیرات مشخصی بر بافت عضلانی پرندگان میگذارند؟
میوپاتی ناشی از استرس/اسارت (Capture Myopathy) چیست و چرا پیشآگهی آن در موارد شدید ضعیف است؟
انگل سارکوسیست (Sarcocystis) چگونه به پرندگان منتقل میشود و چرا بیوپسی از عضله ران (Quadriceps) نسبت به سینه (Pectoral) برای تشخیص ارجح است؟
کانتراکچر تاندون (Tendon Contracture) چگونه ایجاد میشود و برای جلوگیری از آن پس از آتلبندی چه اقدامی ضروری است؟
📝 پاسخ تشریحی سوالات
سوال ۱: ناهنجاریهای مادرزادی ستون فقرات در پرندگان (اسپینا بیفیدا، کیفوز، اسکولیوز) چه ویژگیهایی دارند و چه عواملی در ایجاد آنها نقش دارند؟
پاسخ:
این ناهنجاریها میتوانند ارثی، ناشی از عوامل تراتوژن (Teratogens) مانند ارگانوفسفاتها، سوءتغذیه والدین یا جوجه، یا مشکلات دستگاه جوجهکشی (دما، رطوبت، تهویه و چرخش تخم) باشند.
اسپینا بیفیدا (Spina bifida): بهندرت در پرندگان خانگی دیده میشود. به دلیل بسته نشدن کامل لوله عصبی (neural tube) در دوران جنینی رخ میدهد. در نتیجه، مهرهها روی ناحیه باز نخاع بهدرستی تشکیل نشده و نخاع غیرطبیعی از دهانه استخوانی بیرون میزند. ممکن است یک کیسه پر از مایع اطراف نخاع را احاطه کند یا نکند.
> ارجاع به متن اصلی:“Incomplete closure of the embryonic neural tube results in an incompletely formed spinal cord… The vertebrae overlying the open portion of the spinal cord do not fully form and remain unfused and open.”
کیفوز (Kyphosis): به معنای خمیدگی پشتی (dorsal flexion) ستون فقرات است (حالت قوزی یا گوژپشتی). معمولاً به دلیل فروپاشی یا بدشکلی یک مهره (اغلب مهره نوتاریال - Notarial) ایجاد میشود. این عارضه میتواند مادرزادی یا اکتسابی (در اثر بیماری متابولیک استخوان یا استئومیلیت) باشد. در این حالت، دم ممکن است تقریباً عمود بر کف قرار گیرد (به شکل ۵.۷ در فصل تشخیص تصویربرداری، صفحه ۹۹ مراجعه کنید). در صورت شدید بودن، به دلیل فشار بر کیسههای هوایی شکمی و سینهای، تنگی نفس (Dyspnoea) دیده میشود.
اسکولیوز (Scoliosis): به معنای انحراف جانبی (Lateral deviation) ستون فقرات است که به دلیل بدشکلی مهرههای انتهایی ایجاد میشود. در طیور، این عارضه با ژنتیک و کمبود ملاتونین (به دنبال پینآلکتومی یا قرارگیری مداوم در معرض نور) مرتبط است. به نظر میرسد سطح آستانهای از ملاتونین سرم وجود دارد که در صورت کاهش آن (همراه با سایر عوامل)، اسکولیوز بروز میکند. همچنین کمبود مس (Copper)، منگنز (Manganese) و ویتامین B6 این وضعیت را تشدید میکند. ارتباط این موضوع با اسکولیوز گاهبهگاه در پرندگان زینتی هنوز نامشخص است، اما اهمیت تغذیه والدین و روشهای بزرگ کردن دستی جوجهها را مطرح میکند.
> ارجاع به متن اصلی:“The indication is that there is a threshold level of serum melatonin below which scoliosis may develop… Deficiencies of copper, manganese or vitamin B6 have been shown to aggravate the condition.”
سوال ۲: تفاوت بالینی و رادیوگرافیک استئومالاسی و استئوپتروزیس در پرندگان بالغ چیست و چرا ترمیم شکستگی در استئوپتروزیس خطرناک است؟
پاسخ:
هر دو اختلال متابولیک هستند اما کاملاً متضاد عمل میکنند:
استئومالاسی یا پوکی استخوان (Osteomalacia / Osteoporosis): این بیماری مشابه راشیتیسم در پرندگان بالغی است که در فضای بسته نگهداری میشوند و دچار کمبود ویتامین D3 هستند. در رادیوگرافی، نازکشدگی منتشر استخوان (generalised thinning) همراه با شکستگیهای میکروسکوپی یا ماکروسکوپی پاتولوژیک دیده میشود که باعث درد شدید میگردد. در تصویر رادیوگرافیک (شکل ۱۵.۱ و ۱۵.۲)، میتوانید خمیدگی رادیوس و اولنا را بهوضوح مشاهده کنید که ناشی از رژیم غذایی تمامدانه است.
استئوپتروزیس یا هیپراستوز پلیاستوتیک (Osteopetrosis / Polyostotic hyperostosis): برعکس مورد قبل، در اینجا شاهد رسوب استخوان جامد (Solid bone) در حفره مدولاری (Medullary cavity) استخوانهای دراز (فمور، اولنا، رادیوس، کمربند سینهای و مهرهها) هستیم که در رادیوگرافی بهصورت افزایش رادیواپسیته (radiopacity) این استخوانها دیده میشود (شکل ۱۵.۳ الف و ب). توجه داشته باشید که این رسوب استخوان جامد است و یک شبکه سست کلسیمی نیست.
دلیل ایجاد و عارضه مهم استئوپتروزیس: رسوب این استخوان توسط استروژن (Oestrogen) تحریک میشود. در مرغان بالغ و فعال از نظر تولیدمثلی، این یک تغییر فیزیولوژیک طبیعی برای تأمین کلسیم پوسته تخممرغ است. اما بهصورت پاتولوژیک نیز میتواند در اثر هیپراستروژنیسم ناشی از تومور تخمدان یا بیماری کیستیک تخمدان رخ دهد.
نکته مهم برای جراح: ترمیم شکستگی در این استخوانها بسیار دشوار است، زیرا حفره مدولاری و خونرسانی اندوست (Endosteal) از بین رفته و خونرسانی ضعیفی به محل شکستگی میرسد که اغلب منجر به جوش نخوردن (Non-union) شکستگی میشود. برای رفع این مشکل، باید بخشی از استخوان مدولاری را دریل کرده و از پیوند استخوان (Bone graft) استفاده کرد. استفاده از پروتئین مرفوژنتیک استخوان (Bone Morphogenetic Protein - BMP) نیز یک راهکار امیدوارکننده در آینده است.
> ارجاع به متن اصلی:”…without a medullary and endosteal blood supply, there may be a poor blood supply to the fracture site. This frequently results in a non-union of the fracture.”
سوال ۳: استئومیلیت در پرندگان چگونه تشخیص داده شده و درمان آن چیست؟
پاسخ:
استئومیلیت (Osteomyelitis) به معنای عفونت و التهاب استخوان است.
عوامل ایجادکننده (Aetiology): باکتریهای هوازی و بیهوازی، قارچها (مانند آسپرژیلوس در شکل ۱۵.۴ و کاندیدا)، مایکوباکتریها، تروما یا نئوپلازی.
تشخیص بالینی و رادیوگرافیک (Diagnosis): در معاینه، تورم بافت نرم اطراف ضایعه و درد (لنگش یا ناتوانی در پرواز) دیده میشود. در رادیوگرافی، مشخصه اصلی آن، لیز یا تخریب واضح استخوان (clearly defined lysis) است که در تضاد با تغییرات منتشر و مبهم در نئوپلازیهاست (شکل ۱۵.۵). چرک در این عفونتها کازئوز (Caseous) و خشک است و تخلیه نمیشود؛ بنابراین اگر آبسه تشکیل شود، درون مغز استخوان متسع میگردد. اغلب یک واکنش پرولیفراتیو پریوستال (Proliferative periosteal reaction) نیز دیده میشود. در آزمایش خون، لکوسیتوز با هتروفیلی، مونوسیتوز و بازوفیلی دیده میشود.
مدیریت درمانی (Management):
جراحی (Debridement): دبریدمان ضایعه برای تخلیه چرک و برداشت استخوان نکروزه ضروری است.
بیوتی تراپی موضعی: قرار دادن مهرههای پلیمتیلمتاکریلات حاوی آنتیبیوتیک (Antibiotic-impregnated PMMA beads) در حفره باقیمانده پس از دبریدمان، آنتیبیوتیک را با غلظت بالا بهصورت موضعی میرساند. آنتیبیوتیکهای مناسب شامل جنتامایسین، آمیکاسین، تولبرامایسین، لینکومایسین، کلیندامایسین، نئومایسین، سفتیوفور و سفالوتین هستند. این مهرهها (بهجز در مفاصل) میتوانند برای همیشه در محل باقی بمانند.
درمان سیستمیک طولانیمدت: آنتیبیوتیک سیستمیک بر اساس کشت و آنتیبیوگرام باید به مدت ۲ تا ۳ ماه ادامه یابد.
سوال ۴: نئوپلازیهای استخوانی در پرندگان چه انواعی دارند و چرا نمونهبرداری از مرکز ضایعه حیاتی است؟
پاسخ:
تومورهای اسکلتی میتوانند اولیه (Primary) یا متاستاتیک (Metastatic) باشند.
انواع: تومورهای اولیه شامل استئوما (Osteoma)، استئوسارکوم (Osteosarcoma - شکل ۱۵.۶ الف)، کندروما (Chondroma)، کندروسارکوم (Chondrosarcoma)، استئوکندروم (Osteochondroma)، فیبروسارکوم (Fibrosarcoma) و همانژیوم (Haemangioma) هستند. تومورهای متاستاتیک معمولاً از کارسینوم کیسههای هوایی یا سایر کارسینومها منشأ میگیرند.
تشخیص (Diagnosis): در رادیوگرافی، تغییرات استخوانی شامل ضایعات پرولیفراتیو، استئولیز و شکستگی پاتولوژیک دیده میشود (شکل ۱۵.۶ ب).
نکته مهم در نمونهبرداری: برای افتراق از استئومیلیت، نیاز به بیوپسی عمقی (Deep bone biopsy) با سوزن مخصوص (مانند سوزن Jamshidi) یا حتی سوزن ۱۸ تا ۲۲ گیج در پرندگان کوچک است.
هشدار: حتماً باید از مرکز ضایعه (centre of the lesion) نمونهبرداری شود، زیرا واکنشهای پرولیفراتیو استخوانی در حاشیه ضایعه ممکن است ماهیت اصلی تومور را بپوشانند.
> ارجاع به متن اصلی:“Care must be taken to sample the centre of the lesion, as proliferative bony reactions on the periphery of the lesion may mask the origin of the lesion.”
درمان: معمولاً نیاز به قطع عضو (Amputation) و به دنبال آن شیمیدرمانی و/یا رادیوتراپی است.
سوال ۵: چرا درمان محافظهکارانه دررفتگی مفصل در پرندگان معمولاً شکست میخورد و پیشآگهی جراحی چیست؟
پاسخ:
دررفتگی (Luxation) میتواند ناشی از تروما یا شرایط مادرزادی باشد و معمولاً مفصل رانی-تیبیوتارسال (Femoro-tibiotarsal) و مفصل آرنج (Elbow) را درگیر میکند.
دلیل شکست درمان محافظهکارانه: آناتومی خاص مفاصل و انقباض شدید عضلات بال یا پا (powerful contraction of flight or leg muscles) باعث میشود که مفصل بهسختی در جای خود ثابت بماند و درمان غیرجراحی معمولاً موفقیتآمیز نباشد.
درمان: اغلب نیاز به جراحی ترمیمی (Surgical repair) دارد (که در فصل ۲۹، جراحی، صفحه ۴۱۷ توضیح داده شده است).
پیشآگهی (Prognosis): پیشآگهی برای بازگشت کامل عملکرد طبیعی مفصل متوسط تا محتاطانه (Fair to guarded) است؛ اما معمولاً میتوان به یک اندام بدون درد دست یافت، حتی اگر کاملاً عملکردی نباشد.
> ارجاع به متن اصلی:“The prognosis for full return to normal use of the joint is fair to guarded; however, a pain-free leg can usually be achieved even if it is not fully functional.”
سوال ۶: علل مختلف آتروفی عضلانی در پرندگان کدام است و چرا به بیماری “سبک شدن” معروف است؟
پاسخ:
آتروفی عضلانی (Muscle Atrophy) به معنی تحلیل رفتن توده عضلانی است و علل مختلفی دارد:
علل (Aetiology):
بیاستفادهگی (Disuse): مانند شرایط دردناک اندام، ناتوانی در پرواز، انقباض مفصل به دنبال آتلبندی طولانیمدت، یا فشار عصب سیاتیک توسط تومور کلیه.
پیری (Ageing) و دنرواسیون (Denervation) ناشی از تروما یا نئوپلازی.
بیماری مزمن سیستمیک (Generalised chronic disease): این مورد بسیار مهم است. در بیماری حاد، انرژی مورد نیاز بدن از ذخایر گلیکوژن و اکسیداسیون چربی تأمین میشود، اما پس از چند روز، بدن مجبور به استفاده از کاتابولیسم پروتئین عضلانی (Gluconeogenesis using muscle protein) برای تأمین انرژی میشود. در نتیجه عضلات بهویژه عضلات سینهای (Pectoral muscles) تحلیل میروند و استخوان سینه (Keel bone) برجسته میشود. به این وضعیت در اصطلاح عامیانه “سبک شدن” (Going light) میگویند. این یک سندرم نیست، بلکه نشانهای از یک روند بیماری مزمن است.
مدیریت (Management): درمان بیماری زمینهای، تغذیه تکمیلی (لولهگذاری در پرندگان ضعیف) و استفاده از جیرههای فرموله شده باکیفیت برای قرار دادن پرنده در حالت آنابولیک (Anabolic state). بازیابی توده عضلانی از دست رفته معمولاً کند است و چندین روز یا هفته طول میکشد.
سوال ۷: مسمومیت با یونوفورها و کمبود ویتامین E و سلنیوم چه تاثیرات مشخصی بر بافت عضلانی پرندگان میگذارند؟
پاسخ:
هر دو گروه باعث آسیب عضلانی (Myopathy) میشوند اما از دو مسیر متفاوت:
کمبود ویتامین E و سلنیوم (Vitamin E and Selenium deficiency): این کمبود معمولاً در پرندگان ماهیخوار (Piscivorous) که از ماهیهای منجمد و ذوبشده نادرست تغذیه میکنند یا هر پرندهای که از چربیهای غیراشباع فاسد (Rancid polyunsaturated fat) استفاده میکند، دیده میشود. از نظر بالینی باعث کاردیومیوپاتی (Cardiomyopathy) و ضایعات عضلانی (Muscle lesions) شده و بهصورت ضعف عمومی (Generalised weakness) تظاهر میکند. خوشبختانه با رفع کمبود، بهبودی سریع است.
مسمومیت با یونوفورها (Ionophore toxicosis): یونوفورها (مانند موننسین، لاسالوسید، سالینومایسین و ناراسین) بهعنوان کوکسیدیواستات در جیره طیور استفاده میشوند. این مسمومیت در پرندگان غیرماکیان (Non-gallinaceous birds) که از این جیرهها تغذیه میکنند، رخ میدهد. سمیت یونوفورها باعث آسیب به عضلات اسکلتی (skeletal muscle damage) شده و بهصورت ضعف عمومی و پارزی (paresis) دیده میشود. هیچ درمان اختصاصی برای این مسمومیت وجود ندارد و تنها اقدام، حذف دارو از جیره و ارائه مراقبتهای حمایتی است.
سوال ۸: میوپاتی ناشی از استرس/اسارت چیست و چرا پیشآگهی آن در موارد شدید ضعیف است؟
پاسخ:
میوپاتی ناشی از استرس یا اسارت (Exertional/Capture Myopathy) عمدتاً در پرندگانی که بهتازگی صید یا دستکاری شدهاند، مانند فلامینگوها، درناها (Cranes)، غازهای کانادایی و بوقلمونهای وحشی دیده میشود.
تظاهر بالینی: نکروز عضلانی (Muscle necrosis) و خونریزی داخل عضلانی (Intramuscular haemorrhage) شایع است که با مزمن شدن به فیبروز (Fibrosis) تبدیل میشود.
تشخیص (Diagnosis): بر اساس تاریخچه اخیر صید/تروما، علائم بالینی و افزایش آنزیمهای AST، ALT، CK، LDH و پتاسیم سرم (serum potassium) انجام میشود.
درمان و پیشآگهی: درمان شامل مایدرمانی (Fluid therapy)، ویتامین E و فیزیوتراپی است. استفاده از کورتیکواستروئیدها توسط برخی نویسندگان توصیه شده، اما باید فواید آن را در برابر عوارض احتمالی بر کبد و سیستم ایمنی سنجید. پیشآگهی در موارد شدید بسیار ضعیف (Poor) است.
سوال ۹: انگل سارکوسیست چگونه به پرندگان منتقل میشود و چرا بیوپسی از عضله ران نسبت به سینه ارجح است؟
پاسخ:
سارکوسیست (Sarcocystis) یک انگل تکیاخته با چرخه زندگی اجباری دو میزبانه (obligate two-host life cycle) است.
چرخه زندگی و انتقال: میزبان قطعی (Definitive host) معمولاً یک گوشتخوار است که پرنده (میزبان واسط) را میخورد. میزبان واسط معمولاً پرندگان گیاهخوار یا حشرهخوار هستند. انتقال به میزبان واسط بهصورت مکانیکی توسط حشراتی مانند مگسها و سوسکها انجام میشود. انتقال مستقیم از پرندهای به پرنده دیگر وجود ندارد، اگرچه چندین پرنده در یک مجموعه میتوانند بهطور همزمان آلوده شوند.
> ارجاع به متن اصلی:“There is no direct spread from bird to bird, although several birds in one collection can be infected simultaneously.”
علائم بالینی: بسته به گونه پرنده، میتواند باعث بیماری حاد ریوی (تنگی نفس و مرگ ناگهانی)، آنسفالیت (پارزی، ترمور و کجی سر در طوطیها و پرندگان شکاری)، بیماری قلبی یا میوزیت شدید شود.
تشخیص (Diagnosis): تشخیص در پرنده زنده دشوار است. آزمایش خون افزایش CK و AST و لکوسیتوز را نشان میدهد. تست ایمونوفلورسانس (IFA) در برخی کشورها موجود است. بیوپسی از عضله چهارسر ران (Quadriceps) بسیار بهتر از عضله سینه (Pectoral) است، زیرا کیستهای عضلانی در آنجا دیرتر تحلیل میروند و شانس تشخیص بیشتری دارند.
> ارجاع به متن اصلی:“Muscle biopsy of the quadriceps muscles gives better results than the pectoral muscles because the muscular cysts there are less likely to degenerate before reaching maturity.”
درمان و کنترل: برای درمان از پیریمتامین (Pyrimethamine)، داروهای تریازینون (Toltrazuril، Ponazuril)، آمپرولیوم و پریماکین استفاده میشود. برای کنترل، باید میزبانان قطعی را از محیط دور کرده و کنترل مؤثر حشرات انجام داد.
(توجه: لکوسیتوزون (Leukocytozoon) نیز یک انگل تکیاخته مشابه است که گاهی باعث تخریب عضلات اسکلتی و قلبی میشود و درمان مشابه با کلروکین یا پریماکین دارد.)
سوال ۱۰: کانتراکچر تاندون چگونه ایجاد میشود و برای جلوگیری از آن پس از آتلبندی چه اقدامی ضروری است؟
پاسخ:
کانتراکچر تاندون (Tendon contracture) به معنای کوتاهشدن و سفتی دائمی تاندونها است که منجر به کاهش دامنه حرکتی مفصل میشود.
علت (Aetiology): بیحرکتی اجباری (Enforced immobility) یک مفصل در حالت خمیده (Flexed condition) ، مانند زمانی که بال یا پا برای مدت طولانی آتلبندی (Splinted) میشود، باعث ایجاد چسبندگیهای فیبروزی (Fibrous adhesions) در تاندونهای کنترلکننده آن مفصل میگردد.
پیشگیری (Prevention): برای جلوگیری از این مشکل، مفاصل باید حداکثر به مدت دو هفته بیحرکت بمانند. اگر این امکانپذیر نیست، فیزیوتراپی هفتگی (Weekly physiotherapy) ضروری است. به این معنی که تحت یک بیهوشی کوتاهمدت، آتل برداشته شده و مفصل بهصورت غیرفعال (Passive flexion and extension) از طریق دامنه طبیعی حرکت داده میشود و سپس آتل مجدداً جایگذاری میگردد.
درمان (Management): در صورت بروز، درمان شامل یک برنامه کشش تدریجی (Gradual extension) مفصل تحت بیهوشی عمومی برای شکستن چسبندگیهای فیبروزی است. پیشآگهی برای بازگشت به انعطافپذیری طبیعی محتاطانه (Guarded) است.
(توجه: تاندونیت یا التهاب تاندون نیز میتواند عفونی (باکتری، مایکوپلاسما، ریوویروس) یا غیرعفونی (تروما، نقرس مفصلی) باشد که با NSAIDs مانند ملیکامیکام و در صورت لزوم آنتیبیوتیک درمانی مدیریت میشود.)