بخش ۱۶: بیماری‌های دستگاه گوارش

1. بیماری‌های شایع ناحیه دهان، حلق و چینه‌دان (اینگلوویز) کدامند و چطور افتراق داده می‌شوند؟ (شامل کاندیدیاز، تریکومونیاز و کمبود ویتامین A)
2. با ایستایی چینه‌دان (Crop Stasis) و عوارض آن مثل سوختگی و پارگی چینه‌دان چگونه برخورد کنم؟
3. عفونت‌های قارچی مهم پیش‌معده و سنگدان (مثل ماکرورابدوس و آسپرژیلوس) چه ویژگی‌های تشخیصی و درمانی دارند؟
4. بیماری اتساع پیش‌معده (PDD) چه پاتوژنز، روش تشخیص قطعی و پروتکل درمانی جدیدی دارد؟
5. تخم انگل‌های روده‌ای را چطور از هم تشخیص دهم و درمان انتخابی هر کدام چیست؟ (آسکارید، کاپیلاریا، کوکسیدیا، ژیاردیا)
6. انتریت‌های باکتریایی مهم (سالمونلا، کلستریدیوم، اشرشیاکلی) در پرندگان چگونه مدیریت می‌شوند؟
7. پرولاپس کلواک را چگونه ریداکشن کنم و علل زمینه‌ای آن چیست؟
8. بیماری پاپیلوم داخلی (IPD) چه ارتباطی با هرپس‌ویروس دارد و روش تشخیص و درمان آن چیست؟

پاسخ به سوال ۱: بیماری‌های شایع دهان، حلق و چینه‌دان

الف) کاندیدیاز (Candidiasis) یا برفک

• ماهیت: ناشی از رشد بیش از حد مخمر کاندیدا آلبیکنس (Candida albicans) که به طور طبیعی در فلور روده برخی پرندگان وجود دارد. این بیماری عمدتاً دستگاه گوارش فوقانی (دهان، حلق، مری و چینه‌دان) را درگیر می‌کند.
• عوامل مستعدکننده (Predisposing factors): جوجه‌های نابالغ، مصرف طولانی آنتی‌بیوتیک، سرکوب سیستم ایمنی (مثل PBFD یا سوءتغذیه)، بهداشت پایین، قند بالای میوه‌ها و شیر خشک (محیط کشت عالی برای قارچ)، و قلیایی شدن محتویات چینه‌دان (به دلیل ایستایی).
• تشخیص قطعی (Diagnosis): کشت به تنهایی کافی نیست چون کاندیدا جزء فلور طبیعی است. سیتولوژی (رنگ‌آمیزی گرم) از سواپ حلق یا شست‌شوی چینه‌دان مهم است:
• مخمر بیضی بدون جوانه: اغلب منشأ غذایی دارد و بی‌اهمیت است.
• تعداد بالای مخمرهای جوانه‌دار (>۵ عدد در میدان میکروسکوپی با بزرگنمایی بالا - High powered field): معنی‌دار است.
• وجود شبه‌هیف (Pseudohyphae): نشانه تهاجم بافتی است. (طبق متن اصلی: The presence of pseudohyphae may indicate tissue invasion)
• مدیریت درمانی:
• رفع عوامل مستعدکننده (بهداشت، جیره).
• داروی خط اول: نیستاتین (Nystatin). توجه کنید که جذب سیستمیک ندارد و باید مستقیماً در دهان ریخته شود تا با مخمر تماس پیدا کند (نه از طریق لوله چینه‌دانی).
• اسیدی کردن چینه‌دان با افزودن سرکه سیب (Apple cider vinegar) به آب آشامیدنی یا شیر خشک (۱۰ میلی‌لیتر در لیتر آب) باعث کاهش رشد مخمر می‌شود.
• تصویر مرجع: تصویر ۱۶.۱ (Figure 16.1) ضخیم شدن دیواره چینه‌دان را در طوطی لوریکیت نشان می‌دهد.

ب) تریکومونیازیس (Trichomoniasis) یا کانکر (Canker) در کبوتران و فرونس (Frounce) در پرندگان شکاری

• عامل: پروتوزوئر تاژک‌دار از جنس تریکوموناس (Trichomonas spp.) شامل T. gallinae و T. columbae. دارای ۴ تاژک قدامی و یک غشای موج‌دار است (مشابه شکل ۷.۱۱، صفحه ۱۳۸).
• پاتوژنز و انتقال: چرخه زندگی مستقیم. از طریق تغذیه پرنده به پرنده (رفتار خواستگاری یا تغذیه جوجه‌ها) یا آب آشامیدنی آلوده منتقل می‌شود. ارگانیسم خیلی سریع در خارج از میزبان می‌میرد. پروتوزوئرها در بزاق و مایعات چینه‌دان شناورند و با ایجاد التهاب، استوماتیت نکروتیک و اینگلوویت (Ingluvitis) همراه با غشای دیفتری (Diphtheric membrane) ایجاد می‌کنند.
• یافته بالینی خاص: در کبوتران جوان، فرم احشایی (درگیری کبد و روده) دیده می‌شود که به “کانکر مرطوب (Wet canker)” معروف است. در پرندگان شکاری ممکن است به سینوس‌ها یا شیپور استاش گسترش یابد و باعث کجی سر (Head tilt) شود. نکته مهم در تصویر ۱۶.۲: وجود دانه در مسیر گوارش تا محل ضایعه ولی عبور نکردن از آن نقطه، که علت اصلی مرگ را گرسنگی (Starvation) نشان می‌دهد.
• تشخیص: مشاهده پروتوزوئرهای متحرک در شست‌شوی چینه‌دان یا سواپ حلق (گاهی در مدفوع).
• درمان: نیتروایمیدازول‌ها (Nitroimidazoles) مثل مترونیدازول، رونیدازول یا کارنیدازول. درمان آنتی‌بیوتیکی برای عفونت ثانویه باکتریایی نیز لازم است. در کبوتران، درمان استراتژیک در فصل تولیدمثل و قبل/بعد از مسابقات انجام می‌شود.
• (نکته جالب از متن): سویه‌های خفیف (لنتوژنیک) تریکوموناس تا حدودی ایمنی محافظتی در برابر سویه‌های کشنده (ولوژنیک) ایجاد می‌کنند.

ج) هیپوویتامینوز A (کمبود ویتامین A)

• ماهیت: ویتامین A از بتاکاروتن (سبزیجات) و رتینول (جگر و روغن ماهی) ساخته می‌شود. کمبود آن منجر به متاپلازی سنگفرشی (Squamous metaplasia) مجاری غدد بزاقی و مخاطی شده و باعث ایجاد آبسه در غدد می‌شود.
• گونه‌های مستعد: طوطی‌های اکلیلی، آمازون، طوطی‌های خاکستری آفریقایی و لوریکیت‌ها نسبت به کاکادوها و مرغ‌عشق‌ها حساستر هستند (چون در طبیعت رژیم غذایی سرشار از بتاکاروتن داشته‌اند).
• علت اصلی: رژیم غذایی صددرصد تخم‌غلات (All-seed diet).
• تشخیص: مشاهده تورم‌های سفیدرنگ در زیر زبان یا ناحیه بین راموس (Inter-ramular region) و کُند شدن پاپی‌های choanal (Blunting of choanal papillae) بسیار اختصاصی است. نمونه‌برداری آسپیراتیو از تورم‌ها، سلول‌های اپیتلیال کراتینه‌شده را نشان می‌دهد (نه سلول‌های التهابی).
• درمان: تزریق ویتامین A و اصلاح جیره. در موارد شدید، برداشت جراحی توده‌ها لازم است ولی احتمال خونریزی شدید زیاد است.

پاسخ به سوال ۲: مدیریت ایستایی، سوختگی و پارگی چینه‌دان (Crop)

ایستایی چینه‌دان (Crop Stasis) یعنی چینه‌دان ظرف ۶ ساعت تخلیه نمی‌شود.

• علل (Aetiology): ایلئوس ناشی از بیماری سیستمیک (مثل نارسایی کلیوی)، کوتولگی (Stunting)، جسم خارجی، هیپوترمی، مسمومیت با فلزات سنگین، عفونت‌های اینگلوویت (کاندیدا یا باکتری)، غذای سرد یا بیش از حد خشک، یا سوختگی.
• مدیریت بالینی: ۱. شناسایی و حذف عامل اولیه. ۲. تخلیه چینه‌دان (در صورت نیاز با جراحی) و لاواژ با سرم نمکی گرم. ۳. تجویز مایعات پارانترال (Parenteral fluids) برای اصلاح دهیدراتاسیون. ۴. در صورت نیاز، داروهای محرک حرکت روده (متیلوکوپرامید، سیزاپراید) یا دمنوش رازیانه و زیره (هرچند اثربخشی آن‌ها قطعی نیست). ۵. پس از هیدراته شدن، وعده‌های کوچک و آبکی مکرر داده شود. برای جلوگیری از رقیق شدن غذا، می‌توان شیر خشک را با آنزیم‌های پانکراسی پیش‌هضم کرد.

سوختگی حرارتی (Thermal injuries): - اغلب به دلیل گرم کردن شیر خشک در مایکروویو و ایجاد نقاط داغ (Hot spots) رخ می‌دهد. - مراحل بالینی: روز اول تا دوم: بی‌حالی و ایستایی خفیف همراه با قرمزی (Erythema). سپس سفیدشدگی (Blanching) بافت، تشکیل پوسته، و در نهایت فیستول (Fistula) و نشت غذا (تصویر ۱۶.۳). - درمان جراحی: جراحی باید به تعویق بیفتد تا فیستول تشکیل شده و بافت‌های دِویته (دِویتالایز شده) مشخص شوند (معمولاً ۴ تا ۷ روز پس از حادثه). (طبق متن اصلی: surgery must be delayed until the fistula has formed and all devitalised tissue has become obvious (usually 4-7 days after the incident…)). ظرفیت کشسانی چینه‌دان فوق‌العاده است و برداشت وسیع آن به خوبی تحمل می‌شود.

پارگی چینه‌دان (Crop perforations): - معمولاً بر اثر استفاده نادرست از لوله فلزی تغذیه رخ می‌دهد. غذا زیر پوست رسوب می‌کند. - نشانه بارز: خون روی لوله هنگام خروج، یا وجود گاز در زیر پوست در ناحیه چینه‌دان. - درمان: جراحی فوری برای تخلیه غذا از زیر پوست، دبریدمان و ترمیم چینه‌دان.

پاسخ به سوال ۳: عفونت‌های قارچی پیش‌معده و سنگدان (ماکرورابدوس و زیگومایست‌ها)

ماکرورابدوس (Macrorhabdus ornithogaster) یا مخمر معده پرندگان (AGY)

• ماهیت: یک مخمر آسکومایست، گرم مثبت، PAS-positive و بسیار پلی‌مورفیک که ایستموس (Gastric isthmus) معده را کلونیزه می‌کند. در مرغ‌عشق‌ها (Budgerigars) بسیار شایع است.
• علائم بالینی: کاهش وزن، پراشتهایی ولی له کردن غذا و ریختن آن از منقار (Polyphagia with grinding)، استفراغ خونی، و گاهی مدفوع هضم‌نشده و ملنا (Melena).
• تشخیص (کلیدی):
• بهترین روش بررسی مستقیم (Wet mount) مدفوع تازه با بزرگنمایی ۴۰× و کندانسور تقریباً بسته (چون اغلب در حین رنگ‌آمیزی از لام شسته می‌شود).
• نمای سیتولوژی: ارگانیسم‌های سیگارشکل (Cigar-shaped) با اندازه ۲ تا ۴ میکرومتر عرض و ۲۰ تا ۸۰ میکرومتر طول، گاهی با یک انشعاب Y شکل.
• رنگ‌آمیزی Calcofluor-white یا PCR برای تأیید نهایی استفاده می‌شود.
• یافته‌های کالبدگشایی: پیش‌معده متسع (تصویر ۱۶.۴a)، زخم در تنگه (تصویر ۱۶.۴b)، و مشاهده ارگانیسم در خراش‌دهی مخاط (تصویر ۱۶.۴c).
• درمان استاندارد: آمفوتریسین B (Amphotericin B) با دوز ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم، دو بار در روز، از طریق گاواژ چینه‌دان، به مدت ۳۰ روز.
• هشدارهای درمانی: ایتراکونازول و کتوکونازول بی‌اثر هستند. فلکونازول در دوز مؤثر، برای مرغ‌عشق سمی است. مطابق متن: resistance may develop, and some birds will relapse after treatment. سدیم بنزوات ممکن است در فنچ‌ها سمی باشد. برای پاکسازی گله، تفریخ و بزرگ کردن جوجه‌ها به صورت ایزوله بهترین راه است (چون تخم‌انتقالی ندارد).

عفونت زیگومایست‌ها و آسپرژیلوس: - گونه‌های Rhizopus و Mucor گاهی به لایه‌های عضلانی پیش‌معده و سنگدان تهاجم می‌کنند (تصویر ۱۶.۵ که هیف‌های قارچی را در سلول‌های مخاطی نشان می‌دهد). - نیاز به درمان طولانی‌مدت (۱ تا ۲ ماه) با داروهای ضدقارچ سیستمیک (ایتراکونازول) دارند.

پاسخ به سوال ۴: بیماری اتساع پیش‌معده (PDD) - مهم‌ترین بیماری عصبی-گوارشی

• عامل (Aetiology): از سال ۲۰۰۸ مشخص شد که عامل آن بورناویروس پرندگان (Avian Bornavirus - ABV) است (یک ویروس RNA تک‌رشته‌ای منفی). ژنوتیپ‌های ABV2 و ABV4 شایع‌ترین در طوطی‌ها هستند. همه پرندگان آلوده به ABV به PDD مبتلا نمی‌شوند و کاکادوها ممکن است ناقل بدون علامت باشند.
• پاتوژنز: گانگلیونوریت لنفوپلاسموسیتی (Lymphoplasmacytic ganglioneuritis) در اعصاب مرکزی و محیطی، به ویژه عقده‌های انتریک (روده‌ای). تظاهر بالینی بستگی به عصب درگیر دارد.
• تشخیص (کلیدی برای آزمون):
• رادیولوژی با کنتراست (Contrast Fluoroscopy) بهترین روش تصویربرداری: در پرنده سالم، هر چند دقیقه یک انقباض شدید پیش‌معده و سپس تخلیه جزئی به سنگدان دیده می‌شود و حرکت سنگدان شبیه ماشین لباسشویی (Washing machine-like) است. در PDD، پیش‌معده حرکت ندارد و حرکت سنگدان به صورت فلاتر کم‌عمق و نامنظم دیده می‌شود.
• PCR (rt-PCR): بهترین نمونه، نمونه‌های تجمیعی (Pooled samples) از سواپ کلواک یا مدفوع و اورات در طی حداقل یک هفته است (به دلیل دفع متناوب). خون برای تشخیص توصیه نمی‌شود (ویرمی ویژگی بیماری نیست). (طبق متن: Blood is not recommended as a diagnostic sample as viraemia is not a feature of this disease).
• بیوپسی: چینه‌دان کمترین دقت را دارد (حساسیت متغیر بین ۱۷٪ تا ۷۲٪)؛ پیش‌معده دقیق‌ترین است ولی نمونه‌برداری از دیواره نازک آن خطرناک است. (متن اصلی: Crop: the least accurate… reports of its sensitivity vary from 66 - 72% to as low as 17%).
• درمان (پروتکل جدید):
• درمان انتخابی: سلکوکسیب (Celecoxib) - مهارکننده COX-2 با دوز ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم یک بار در روز به مدت ۶ تا ۲۴ هفته. قطع درمان بر اساس افزایش وزن و بهبود ضایعات در بیوپسی است.
• هشدار شدید: ملوکسیکام (Meloxicam) شرایط PDD را بدتر می‌کند و نباید استفاده شود. (متن اصلی: Meloxicam, by contrast, may worsen the onset and severity of PDD and should not be used at this time).
• کنترل: فکال-دهانی اصلی‌ترین راه انتقال است. ایزوله کردن پرندگان PCR-positive، کنترل تردد و ضدعفونی دقیق محیط ضروری است.

پاسخ به سوال ۵: تشخیص افتراقی تخم انگل‌های روده‌ای و درمان

• آسکاریدیا (Ascaridia - کرم گرد): تخم در تصویر ۱۶.۹. کرم‌ها عمدتاً در حلقه دوازدهه (Duodenal loop) یافت می‌شوند (تصویر ۱۶.۸). درمان با لوامیزول، آیورمکتین یا موکسیدکتین. مقاومت دارویی شایع است.
• کاپیلاریا (Capillaria - کرم مویی): تخم دو دریچه‌ای (Double-operculated) دارد (تصویر ۱۶.۱۰). گونه C. contorta در مری و چینه‌دان و C. obsignata در روده کوچک تهاجم می‌کند. درمان با آیورمکتین یا موکسیدکتین. مقاومت شایع است.
• تنیاها (Cestodes - کرم‌های نواری): تخم دارای آنوسفر (Oncosphere) با ۶ قلاب است. میزبانان واسط شامل حشرات، کرم‌های خاکی و حلزون‌ها هستند. درمان با پرازیکوانتل یا فن‌بندازول.
• کوکسیدیا (Coccidia):
• ایزوسپورا (Isospora): هر اووسیست دارای ۲ اسپوروسیست و هر کدام ۴ اسپروزوئیت (شایع در طوطی‌سانان و گنجشک‌سانان).
• ایمریا (Eimeria): دارای ۴ اسپوروسیست و هر کدام ۲ اسپروزوئیت (شایع در ماکیان و کبوتران).
• کاریوسپورا (Caryospora): دارای ۱ اسپوروسیست و ۸ اسپروزوئیت (شایع در پرندگان شکاری).
• درمان: آمپرولیوم، تولترازوریل یا سولفادیمتوکسین به مدت ۲-۳ روز و تکرار بعد از ۵ روز (برای درمان ارگانیسم‌های در دوره پاتنت).
• ژیاردیا (Giardia): در کاکادوها باعث کَندن پر (Feather picking) و خارش (Pruritus) می‌شود. تروفوزوئیت‌ها خیلی ناپایدارند و باید مدفوع ظرف ۱۰ دقیقه بررسی شود. درمان با نیتروایمیدازول‌ها.

پاسخ به سوال ۶: مدیریت انتریت‌های باکتریایی

• اشرشیا کلی (E. coli): بیشتر به عنوان پاتوژن ثانویه و نتیجه بهداشت ضعیف. در کاکادوها شایع‌تر است. درمان بر اساس کشت و آنتی‌بیوگرام.
• کلستریدیوم (Clostridium spp.): اغلب در کاکادوهای جوان با مشکلات روده‌ای دیده می‌شود و باعث اسهال بدبو (Foul-smelling diarrhoea) می‌شود. در لوریکیت‌ها ممکن است به صورت اسهال حاد خونریزی‌دهنده و مرگ ناگهانی تظاهر کند. درمان خفیف: سرکه سیب (۱۰ میلی‌لیتر در لیتر آب). درمان شدید: مشتقات پنی‌سیلین و مترونیدازول.
• سالمونلا (Salmonella spp.):
• شایع‌ترین جدایه در طوطی‌ها و انسان (بیماری مشترک مهم) سالمونلا تیفی‌موریوم (S. typhimurium) است.
• دفع متناوب دارد (Intermittent shedding) و می‌تواند تا ۲ سال در محیط زنده بماند.
• درمان بر اساس کشت و حساسیت، به مدت ۳ تا ۸ هفته.
• کنترل جوندگان و پرندگان وحشی برای پیشگیری ضروری است. واکسن برای کبوتران موجود است (۴ هفته قبل از فصل مسابقه).

پاسخ به سوال ۷: مدیریت پرولاپس کلواک (Cloacal Prolapse)

• علل (Aetiology): زور زدن شدید (رفتار خودارضایی در کاکادوهای نر، تخم‌ماندگی، بیماری مجرای تخم‌بر)، افزایش فشار داخل کولوم (تجمع مایعات، بزرگ‌شدگی ارگان‌ها)، و بیماری‌های کلواک (کلواکولیت، IPD).
• مدیریت اورژانسی: ۱. تثبیت بیمار و بیهوشی عمومی. ۲. تمیز کردن بافت و شناسایی بافت پرولاپس شده (کلواک، رکتوم یا اویداکت). اگر ادماتوز است، پاشیدن شکر یا گلوکز روی مخاط باعث کاهش ادم از طریق اثر اسموتیک می‌شود. ۳. ریداکشن (Reduction) با سواپ پنبه‌ای مرطوب و شست‌شو با سرم. ۴. بخیه موقت (Ventoplasty): چون مخرج پرندگان کشیده است (بیضوی) نه گرد، از بخیه کیسه‌ای (Purse-string) استفاده نمی‌کنیم. به جای آن، یک یا دو بخیه عمودی ماترس (Vertical mattress) در دو طرف مخرج می‌زنیم تا اندازه دهانه کاهش یابد. (مطابق متن: …a purse-string suture is not recommended. Instead, one to two vertical mattress or simple interrupted sutures should be placed on both sides of the vent…). (تصویر ۱۶.۱۳). ۵. یافتن علت زمینه‌ای: رادیوگرافی، اندوسکوپی کلواک و بیوپسی.
• پیش‌آگهی: عود پرولاپس بالاست و باید به صاحب حیوان اطلاع داده شود. (متن اصلی: Long-term follow-up on cloacal prolapses indicates a reasonably high degree of recurrence…).

پاسخ به سوال ۸: بیماری پاپیلوم داخلی (IPD) و کلواکولیت‌ها

• عامل (Aetiology): هرپس‌ویروس طوطی‌سانان نوع ۱ (Psittacid herpesvirus 1 - PsHV-1) که همان ویروس بیماری پاچکو (Pacheco’s disease) است. تصور می‌شود پرندگان مبتلا به IPD، عفونت اولیه پاچکو را زنده مانده‌اند. در طوطی‌های خاکستری آفریقایی، نوع جدیدی به نام PsHV-2 شناسایی شده است.
• گونه‌های مستعد: ماکائوها (به شدت)، آمازون‌ها، کونورها. در کاکادوها و طوطی‌های اکلیلی به ندرت دیده می‌شود.
• علائم بالینی: ضایعات پاپیلوم‌مانند با نمای کوبل‌استون (Cobblestone appearance) در کلواک (تصویر ۱۶.۱۴) یا حلق (تصویر ۱۶.۱۵). شایع‌ترین علامت اولیه: زور زدن، خون تازه روی مدفوع و پرولاپس توده قرمز رنگ.
• تشخیص:
• تست اسید استیک ۵٪ (سرکه) برای سفید کردن ضایعات پیشنهاد شده ولی دقت پایینی دارد و دیگر توصیه نمی‌شود (متن اصلی: …but this recommendation is falling out of favour because of its low specific and sensitivity).
• تشخیص قطعی: بیوپسی (نمایش پرولیفراسیون سلول‌های ستونی تمایزنیافته روی ساقه فیبروواسکولار) و PCR برای غربالگری.
• افزایش آنزیم GGT ممکن است نشان‌دهنده پیشرفت به سمت کارسینوم مجرای صفراوی باشد (در آمازون‌ها چندان قابل اعتماد نیست).
• درمان: برداشتن ضایعات با کوتریزاسیون، کرایو، لیزر یا رادیوسرجری. برداشت تهاجمی ممکن است باعث تنگی (Stricture) شود و باید برای موارد شدید نگهداری شود. مصرف ایمیکیمود (Imiquimod) به عنوان تعدیل‌کننده پاسخ ایمنی، نتایج متفاوتی داشته است.

کلواکولیت‌ها (Cloacoliths): - کنکرسیون‌های خشک شده مدفوع و اورات که به دیواره کلواک می‌چسبند. در موارد شدید باعث انسداد می‌شوند. - درمان موارد خفیف: روغن‌کاری و فشار ملایم برای خرد کردن. موارد شدید: کلواکوتومی (Cloacotomy).

بازگشت به فهرست دانشنامه