پرسش: یک طوطی ماکائو با مدفوع حجیم، رنگپریده و بدمبو (که توصیف شده مثل پاپ کورن است) و کاهش وزن شدید به کلینیک آورده شده. محتملترین تشخیص و دلیل آن چیست؟
پاسخ: این علائم کلاسیک نارسایی برونریز پانکراس (EPI) است. به زبان ساده، پانکراس آنزیمهای هضم غذا (مخصوصاً برای چربی و نشاسته) را نمیسازد. در نتیجه، چربیها هضم نشده وارد مدفوع میشوند و ایجاد استئاتوره (Steatorrhea) میکنند که همان مدفوع رنگپریده، حجیم و بدبوست. در متن کتاب اشاره شده: “Undigested fats and starch account for steatorrhoea (seen as pale, bulky and often malodourous faeces) and weight loss.”
🔔 نکته مهم برای آزمون: در پستانداران، کمبود شدید ویتامین B12 (کوبالامین) داریم، اما در پرندگان این موضوع هنوز مطالعه نشده است. 🌐 ارجاع به تصویر: میتوانید شکل ۱۸-۱ (الف و ب) را در کتاب ببینید که مدفوع حجیم و پفکرده ماکائو و کاکادو را نشان میدهد.
پرسش: آیا با دیدن مدفوع پاپکورنی میتوان تشخیص نهایی را داد؟ برای گرفتن نمونه بیوپسی از پانکراس پرنده، چه مسیرهای جراحیای پیشنهاد میشود و مهمترین هشدار حین جراحی چیست؟
پاسخ: خیر، تشخیص قطعی نیاز به بیوپسی (Biopsy) دارد. دو راه دارید:
در هیستوپاتولوژی، کاهش گرانولهای زیموژن (Zymogen granules) و آتروفی سلولهای آسینار را میبینیم. متن میگوید: “Histologically there is a variable loss of zymogen granules and shrinkage of acinar cells.” مدیریت درمانی: علت زمینهای را حذف کنید، پرنده را به رژیم غذایی فرموله (Formulated diet) + سبزیجات تبدیل کنید و پودر آنزیمهای پانکراسی را به غذا اضافه کنید. پاسخ درمانی با افزایش وزن و بازگشت مدفوع به حالت عادی سنجیده میشود.
پرسش: یک طوطی کوئیکر (Quaker parrot) با بیحالی و پرخاشگری (کندن پر و جویدن قفس) آورده شده. اگر پانکراتیت حاد باشد، چه عواملی میتوانند باعث آن شده باشند و در داخل پانکراس چه فرآیندی رخ میدهد؟
پاسخ: علل (Aetiology) پانکراتیت بسیار گسترده است و شامل موارد زیر میشود: چاقی (بهخصوص با رژیم پرچرب)، مسمومیتها (زینک، مایکوتوکسینها، سلنیوم)، تروما، عفونتهای ویروسی (پارامیکسوویروس تیپ ۳، آدنوویروس، پلیوماویروس، آنفولانزای نوع A، برونشیت عفونی، هرپسویروس)، کلامیدیوز، عفونت باکتریایی، پریتونیت ناشی از زرده تخمک (Egg yolk peritonitis) و نئوپلازی. ⚠️ نکته اختصاصی: در طوطیهای کوئیکر، یک نوع نکروز حاد پانکراس دیده میشود که احتمالاً به رژیم پرچرب نسبت داده میشود، اما علت دقیق آن مشخص نیست.
پاتوفیزیولوژی (Pathophysiology) سیکل تخریب: در اثر آسیب، آنزیمهای گوارشی داخل غده (تریپسین، پروتئاز و فسفولیپاز) فعال میشوند و باعث اتودیژستیون (Autodigestion) یا خودهضمی پانکراس میگردند. آسیب به دیواره سلولها باعث آزاد شدن این آنزیمها به فضای بینسلولی و مجاری میشود که خودش تولید رادیکالهای آزاد (Free radicals) را تحریک کرده و تخریب را تشدید میکند. این سیکل آنقدر ادامه مییابد تا در نهایت به فیبروز (Fibrosis) ختم شود.
پرسش: در سگ و گربه برای تشخیص پانکراتیت به آمیلاز و لیپاز نگاه میکنیم. چرا این روش در پرندگان معتبر نیست و تشخیص چگونه باید باشد؟
پاسخ: این یکی از مهمترین تلههای آزمون است! بله، ممکن است در پرندگان مبتلا، آمیلاز و لیپاز سرم بالا برود، اما کتاب به صراحت تأکید کرده است: “However, these biochemistries are neither specific nor sensitive for pancreatitis, and a diagnosis of pancreatitis based solely on hyperamylasaemia or elevated lipase cannot be justified.” (ترجمه: این بیوشیمیها نه اختصاصی هستند و نه حساس؛ تشخیص پانکراتیت صرفاً بر پایه افزایش آمیلاز یا لیپاز توجیهپذیر نیست.)
برای تشخیص، به موارد زیر تکیه میکنیم:
پرسش: تومورهای پانکراس در پرندگان بیشتر از نوع کارسینوما هستند یا متاستاز از جای دیگر؟ ارتباط آن با ویروس چیست؟
پاسخ: نئوپلازی اولیه پانکراس اغلب به صورت کارسینوم (Carcinoma) یا آدنوکارسینوم (Adenocarcinoma) است. متاستاز (گسترش) تومورهای دیگر به پانکراس نادر است. 🔴 نکته ویروسی طلایی: در برخی پرندگان مبتلا به بیماری پاپیلومای داخلی (Internal Papilloma Disease) که با ژنوتیپ ۳ ویروس هرپس طوطیسانان (PsHV-1 genotype 3) مرتبط است، هیپرپلازی مجاری صفراوی و پانکراس و همچنین تشکیل پاپیلوم دیده میشود.
پرسش: در پستانداران، دیابت نوع ۱ و ۲ را بر اساس انسولین طبقهبندی میکنیم. چرا این طبقهبندی در پرندگان دقیق نیست و نقش گلوکاگون چیست؟
پاسخ: دلیلش تفاوت شگفتانگیز فیزیولوژی پرندگان دانهخوار (Granivorous birds) است. در این پرندگان، تعداد سلولهای ترشحکننده گلوکاگون (Glucagon) در جزایر پانکراس بهمراتب بیشتر از پستانداران است. نکته کلیدی کتاب: “It therefore appears that glucagon is the dominant hormone in glucose metabolism.” (بنابراین به نظر میرسد گلوکاگون هورمون غالب در متابولیسم گلوکز است.) نسبت گلوکاگون به انسولین در این پرندگان ۲ تا ۵ برابر پستانداران است! گلوکاگون یک هورمون کاتابولیک است و باعث گلوکونئوژنز، لیپولیز و گلیکوژنولیز شده و قند خون را بالا میبرد. در حالی که انسولین آنابولیک است.
اگر بخواهیم طبقهبندی کنیم:
پرسش: اگر یک طوطی کاکاتیل با پرنوشی و پرادراری (PU/PD) بیاورند، با چه عدد قند خونی میتوانم دیابت را تأیید کنم؟ و چرا درمان با انسولین تنها راه نیست؟
پاسخ: تشخیص (Diagnosis): بسیار مهم است! قند خون طبیعی پرنده بین ۱۲ تا ۲۵ میلیمول در لیتر است که خودش ۱۵۰ تا ۳۰۰ درصد بالاتر از پستانداران است. استرس (مثلاً به خاطر گرفتن پرنده) این عدد را به ۳۳ میلیمول میرساند و چون آستانه کلیوی پرندگان ۳۳ است، در پرندگان استرسی هم گلوکوزوری (Glucosuria) میبینیم؛ بنابراین قند در ادرار بهتنهایی نشانه دیابت نیست. عدد طلایی برای تشخیص: قند خون بهطور مداوم (Persistent) بالای ۳۸ تا ۴۴ میلیمول در لیتر باشد. کتاب هشدار جدی میدهد: “It is worth repeating that a single-point finding of hyperglycaemia and/or glucosuria does not equate to a diagnosis of diabetes mellitus.” (پیدا کردن یک بار قند یا گلوکز بالا مساوی با دیابت نیست).
مدیریت درمانی (Management):