بخش ۲۴: اختلالات دستگاه ادراری

1. بیماری کلیوی در پرندگان چگونه ایجاد می‌شود و چه مکانیسمی دارد؟
2. انواع اصلی بیماری‌های کلیوی در پرندگان کدامند و چه عواملی باعث آن‌ها می‌شوند؟
3. یک پرنده مبتلا به بیماری کلیوی چه علائم بالینی (Clinical Signs) از خود نشان می‌دهد؟
4. برای تشخیص قطعی بیماری کلیوی در پرنده از چه روش‌هایی استفاده می‌کنیم و هرکدام چه ارزشی دارند؟
5. درمان حمایتی و اختصاصی بیماری‌های کلیوی در پرندگان چیست و چه داروهایی کلیدی هستند؟
6. نقرس (Gout) در پرندگان چگونه ایجاد می‌شود و تفاوت نوع احشایی و مفصلی آن چیست؟
7. مسمومیت با روی (Zinc Toxicosis) چه علائمی دارد و چرا تشخیص آن چالش‌برانگیز است؟

پاسخ به سوالات (به صورت بخش‌بندی شده)

بخش اول: مکانیسم بیماری کلیوی و انواع آن

سوال ۱: بیماری کلیوی در پرندگان دقیقاً چه بلایی سر کلیه می‌آورد؟

پاسخ: هر آسیبی که به کلیه وارد شود (مثلاً کاهش خونرسانی یا ایسکمی (Ischaemia)، التهاب (Inflammation) یا مسمومیت (Toxicity))، باعث آزاد شدن موادی به نام پروستاگلاندین (Prostaglandin) و ترومبوکسان (Thromboxane) می‌شود. ترومبوکسان کار بدی می‌کند: عروق کلیه را تنگ می‌کند (Vasoconstriction) و در نتیجه جریان خون کلیه کم می‌شود. این یعنی اکسیژن و مواد غذایی به سلول‌های لوله‌های کلیوی (Tubular Cells) نمی‌رسد و آسیب کلیوی بیشتر می‌شود. در نهایت، این زنجیره آسیب منجر به دو مشکل اصلی می‌شود: نقرس (Gout) و از دست دادن آب (Dehydration).

متن مرجع برای استناد:
“Any insult to the kidney (e.g. ischaemic; inflammatory or toxic) results in the release of prostaglandins and thromboxanes. This in turn results in changes in renal vascular resistance, blood flow, recruitment of inflammatory cells and other physiologic effects. Thromboxane, in particular, leads to renal vasoconstriction resulting in decreased glomerular filtration rate (GFR) and delivery of oxygen and nutrients to tubular cells”

سوال ۲: بیماری‌های کلیوی را چگونه طبقه‌بندی می‌کنیم و هرکدام چه عللی دارند؟

پاسخ: به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند: التهابی (Inflammatory) و غیرالتهابی (Non-inflammatory).

• بیماری‌های التهابی کلیه (نفریت - Nephritis): یعنی کلیه ملتهب شده است. این التهاب می‌تواند در بافت بینابینی (Interstitium)، لوله‌ها (Tubules) یا گلومرول‌ها (Glomerulus) باشد. (توجه: در پرندگان اصطلاح پیلونفریت (Pyelonephritis) اشتباه است چون پرندگان لگنچه کلیوی (Renal Pelvis) ندارند).

علل التهابی به دو دسته عفونی و غیرعفونی تقسیم می‌شوند:

• علل عفونی: شامل ویروس‌ها (مانند آدنوویروس، پلیوماویروس و…)، باکتری‌ها (اکثر باکتری‌ها از جمله مایکوباکتریوم)، کلامیدیا، قارچ‌ها (مانند آسپرژیلوس که یا از کیسه‌های هوایی مجاور می‌آید یا از راه خون) و انگل‌ها (مانند کوکسیدیا در پرندگان آبزی و شکاری، و میکروسپوریدیا در عشق‌برانگیزان، مرغ‌عشق‌ها و فنچ‌ها).

• علل غیرعفونی: یک علت مهم، گلومرولونفریت غشایی (Membranous Glomerulonephritis) است که یک واکنش ایمنی (Immune-mediated) پس از تحریک مزمن آنتی‌ژنیک (مثلاً پس از عفونت پلیوماویروسی) رخ می‌دهد. همچنین تروما (ضربه) یا عوارض جراحی و اندوسکوپی.

• بیماری‌های غیرالتهابی کلیه (نفروز - Nephrosis): یعنی آسیب کلیه بدون التهاب غالب. علل متعددی دارد از جمله:

  • آمیلوئیدوز (Amyloidosis): شایع در پرندگان آبزی، رهگذران کوچک و پرندگان شکاری.
  • سموم (Toxins): مثل جوندگان‌کش‌های ویتامین D3، آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزید (جنتامایسین، آمیکاسین)، فلزات سنگین (سرب، روی، کادمیوم)، مایکوتوکسین‌ها (افلاتوکسین) و موارد دیگر.
  • عوامل تغذیه‌ای: زیاد بودن کلسیم، ویتامین D3، کم یا زیاد بودن ویتامین A. یک سندرم خاص در برخی کاکاتیل‌ها، مرغ‌عشق‌ها و عشق‌برانگیزان دیده می‌شود که با جیره غذایی ۱۰۰٪ پلت (فرموله) تغذیه می‌شوند و گمان می‌رود ویتامین A بیش از حد دریافت می‌کنند.
  • عوامل مادرزادی و متابولیک: کیست کلیه، عدم تشکیل کلیه، دیابت بیمزه کلیوی (Nephrogenic Diabetes Insipidus).
  • انسداد (Obstructive Dysuria): به دلیل تخم‌گذاری سخت (Egg Binding)، سنگ کلواک یا سنگ ادراری (Urolith).
  • نئوپلازی (Neoplasia): انواع تومورهای کلیه.

بخش دوم: علائم بالینی و تشخیص

سوال ۳: از کجا بفهمیم یک پرنده بیمار، مشکل کلیوی دارد؟ چه علائمی مهم هستند؟

پاسخ: متأسفانه بیشتر پرندگان با بیماری کلیوی پیشرفته (Advanced Disease) به ما مراجعه می‌کنند. نشانه‌های کلیدی عبارتند از:

• پرنوشی و پرادراری (Polyuria & Polydipsia - PU/PD): این مهم‌ترین علامت است. حتماً پرادراری را از اسهال (Diarrhoea) تشخیص دهید (در پرادراری، بخش مایع مدفوع زیاد است، اما بخش جامد (اورات‌ها) شکل طبیعی دارد). در شکل ۲۴-۲ (Fig 24.2) می‌توانی اثر پرادراری را روی روزنامه کف قفس ببینی.
• بی‌حالی، پرهای پف کرده و تحلیل عضلات (Weight loss).
• کم‌آبی (Dehydration): با وجود پرنوشی، پرنده کم‌آب به نظر می‌رسد (چشم‌های گود رفته، پوست چروکیده).
• نقرس احشایی (Visceral Gout): در موارد حاد، رسوبات سفید گچی زیر پوست دیده می‌شود (شکل ۲۴-۳، Fig 24.3).
• لنگش یا افتادگی بال: به دلیل نقرس مفصلی (Articular Gout) که در مفاصل رسوب اورات دارد (شکل ۲۴-۴، Fig 24.4).
• بازگشت غذا (Regurgitation/Vomiting): مخصوصاً اگر پرنده خیلی پرنوش باشد.

سوال ۴: برای تشخیص بیماری کلیوی چه آزمایش‌هایی لازم است و هر کدام چه چیزی را نشان می‌دهد؟

پاسخ: یک رویکرد مرحله‌ای داریم:

1. آزمایش خون (Haematology & Biochemistry): ممکن است کم‌خونی خفیف (Mild Anaemia) و مهم‌تر از همه، افزایش اسید اوریک (Hyperuricaemia) ببینیم. اگر پرنده به خوبی آب خورده باشد و همچنان اسید اوریک بالا باشد، خیلی به نفع بیماری کلیوی است. نیتروژن اوره خون (BUN) در پرندگان ارزش چندانی برای سنجش عملکرد کلیه ندارد و فقط کم‌آبی را نشان می‌دهد.
2. آزمایش ادرار (Urinalysis): باید نمونه ادرار خالص باشد (نه مخلوط با مدفوع). موارد قابل بررسی:
   • رنگ (Colour): رنگ سبز (بیلیوردینوری - Biliverdinuria) نشانه بیماری کبدی است (که خودش علت PU/PD است). خون در ادرار (Haematuria) قویاً نشانه مسمومیت با سرب است.
   • وزن مخصوص (Specific Gravity - USG): تفسیرش سخت است چون پرندگان در کلیه ادرار را تغلیظ نمی‌کنند، بلکه این کار را در راست‌روده (Rectum) انجام می‌دهند. مقدار طبیعی آن متغیر است. ارزش اصلی USG در مواردی است که وزن مخصوص پایین است و با محرومیت از آب بالا نمی‌رود.
   • نوار ادرار (Dipstick): میزان پروتئین، گلوکز و کتون را می‌سنجد. گلوکز ادرار (Glucosuria) بدون افزایش قند خون، پیش‌آگهی (Prognosis) بدی دارد. کتون ادرار (Ketonuria) هم نشانه پیش‌آگهی بد است.
   • رسوب ادرار (Sediment): در زیر میکروسکوپ، گلبول‌های سفید و قرمز بیش از ۲-۳ عدد در هر میدان میکروسکوپ (HPF) غیرطبیعی است. وجود قالب‌ها (Casts) نشانه بیماری کلیوی است. کریستال‌های اسید اوریک به شکل کروی و کوچک طبیعی هستند.
3. رادیوگرافی (Radiography): کلیه‌های بزرگ شده را می‌توان دید. در نمای جانبی (Lateral View)، کلیه‌های طبیعی نباید از لبه پایینی استخوان ته‌خاری (Acetabulum) پایین‌تر بیایند. همچنین کلیه‌های معدنی شده (Mineralised) دیده می‌شوند که می‌تواند نشانه بیماری مزمن یا مصرف بیش از حد کلسیم باشد. دیدن ذرات فلزی در دستگاه گوارش، احتمال مسمومیت با سرب یا روی را مطرح می‌کند.
4. اندوسکوپی (Endoscopy) و بیوپسی (Biopsy): با اندوسکوپ می‌توان کلیه را دید و از آن نمونه برداری (بیوپسی) کرد. بیوپسی کلیه مهم‌ترین و دقیق‌ترین روش تشخیصی است و خونریزی آن هم کم است. البته یادت باشد که بسیاری از ضایعات کلیوی اختصاصی (Pathognomonic) نیستند و بیماری‌های مختلف ممکن است ضایعات مشابهی ایجاد کنند.

متن مرجع برای استناد:
“Biopsy is perhaps the single most important tool in the accurate diagnosis of renal disease.”

5. آزمون محرومیت از آب (Water Deprivation Test): این تست برای تشخیص دیابت بیمزه از پرنوشی روانی (Psychogenic Polydipsia) استفاده می‌شود. خیلی خطرناک است و باید با احتیاط کامل انجام شود. به این صورت که روزانه ۱۰٪ آب را کم می‌کنیم تا به قطع کامل برسیم (طی ۳-۵ روز). پرنده را مدام کنترل می‌کنیم. اگر پرنده وزنش ۵-۷٪ کم کرد یا علائم ناراحتی نشان داد، تست را متوقف می‌کنیم. پرنده‌ای که دیابت بیمزه نداشته باشد، می‌تواند ادرارش را تغلیظ کند (وزن مخصوص بالا می‌رود).
6. تست پاسخ به وازوپرسین (Vasopressin Response Test): اگر پرنده در تست محرومیت از آب نتوانست ادرارش را تغلیظ کند، این تست را انجام می‌دهیم. به پرنده دسموپرسین (Desmopressin) که آنالوگ هورمون AVT است، می‌دهیم. اگر پرنوشی و پرادراری طی ۳۰ دقیقه کمتر شود، یعنی دیابت بیمزه از نوع عصبی (Neurogenic) است. اگر پاسخ ندهد، یعنی نوع کلیوی (Nephrogenic) است.

بخش سوم: درمان

سوال ۵: برنامه درمانی یک پرنده با بیماری کلیوی چیست و هر دارو چه نقشی دارد؟

پاسخ: درمان چند مرحله دارد:

1. درمان حمایتی و مایع‌درمانی (Fluid Therapy): این مهم‌ترین بخش درمان است. مایعات وریدی (IV) یا داخل استخوانی (IO) با دوز ۱۰۰-۲۰۰ میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز (تقسیم به ۲-۳ دوز) به مدت ۳ روز، سپس دوز را به ۵۰-۱۰۰ میلی‌لیتر کاهش می‌دهیم تا اسید اوریک به حد نرمال برسد. اگر پرنده خیلی کم‌آب باشد، مایعات زیرجلدی (SC) جذب نمی‌شوند و باید از راه وریدی یا داخل استخوانی داد. اگر پرنده کم‌آبی خفیف دارد و غذا می‌خورد، می‌توان از راه دهان (PO) مایع داد (به شرطی که استفراغ نکند).
2. ادرارآور (Diuretic): اگر با مایعات، ادرار پرنده شروع نشد، می‌توان فوروزماید (Furosemide) وریدی داد. ولی در لوری‌کیت‌ها (Lorikeets) خیلی با احتیاط! چون به شدت به این دارو حساس هستند.
3. داروهای کاهش دهنده اسید اوریک (برای مواردی که اسید اوریک خیلی بالاست یا به مایع‌درمانی پاسخ نمی‌دهد):
   • آلوپورینول (Allopurinol): آنزیم گزانتین اکسیداز را مهار می‌کند و تولید اسید اوریک را کم می‌کند. خیلی مهم: این دارو برای عقاب سرخ‌دم (Red-Tailed Hawk) سمی است و در این گونه و سایر پرندگان شکاری نباید استفاده شود.
   • اورات اکسیداز (Urate Oxidase): اسید اوریک اضافی را به آلانتوئین (Allantoin) تبدیل می‌کند که راحت‌تر از کلیه دفع می‌شود. گران است و فقط به صورت تزریقی موجود است.
   • کلشی سین (Colchicine): این دارو چندکاره است: سطح اسید اوریک را کم می‌کند، در درمان آمیلوئیدوز نقش دارد و فیبروز کلیه را کاهش می‌دهد. برای درمان فیبروز کلیه، ۶-۱۲ ماه یا تا نرمال شدن آزمایشات تجویز می‌شود.
4. درمان اختصاصی بر اساس علت: مثلاً اگر نفریت باکتریایی داریم، بر اساس کشت و آنتی‌بیوگرام از آنتی‌بیوتیک‌های باکتری‌کش (Bactericidal) استفاده می‌کنیم (حداقل ۶ هفته) و از آمینوگلیکوزیدها (نفروتوکسیک) پرهیز می‌کنیم. اگر بیماری ناشی از رژیم غذایی پلت است، پلت را قطع کرده و به دانه و غلات کامل تغییر می‌دهیم.

نکته مهم در مورد پروتئین رژیم غذایی: اگرچه در تئوری باید پروتئین را محدود کرد، اما محدودیت شدید باعث سوءتغذیه می‌شود. توصیه می‌شود پرندگان با هایپراوریسمی یا نقرس، از رژیم غذایی با پروتئین بالاتر از حد طبیعی گونه خود استفاده نکنند.

بخش چهارم: نقرس (Gout) در پرندگان

سوال ۶: نقرس در پرندگان چطور ایجاد می‌شود و چه تفاوتی با نقرس پستانداران دارد؟

پاسخ: در پرندگان، اسید اوریک محصول نهایی متابولیسم پروتئین است. حدود ۸۰٪ آن توسط لوله‌های کلیوی ترشح می‌شود و بقیه در گلومرول فیلتر می‌شود. هر عاملی که دفع اسید اوریک را مختل کند (بیماری کلیوی، کم‌آبی، انسداد حالب)، سطح آن در خون بالا می‌رود (هیپراوریسمی). جالب است بدانید تا وقتی بیش از ۷۰٪ عملکرد کلیه از بین نرود، اسید اوریک خون بالا نمی‌رود! وقتی سطح اسید اوریک از ۶۰۰ میکرومول در لیتر بیشتر شود، کریستال‌های اورات سدیم رسوب می‌کنند.

نقرس در پرندگان دو شکل اصلی دارد:

• نقرس احشایی (Visceral Gout): رسوب کریستال‌های اورات روی سطح ارگان‌های داخلی مثل پریکارد (Pericardium)، کبد (Liver) و طحال (Spleen) به صورت یک لایه سفید (شکل ۲۰-۳، Fig 20.3 را ببین). این حالت معمولاً در اثر افزایش ناگهانی اسید اوریک (بیماری حاد کلیوی) رخ می‌دهد و اغلب باعث مرگ ناگهانی پرنده می‌شود. در کالبدگشایی (Necropsy) تشخیص داده می‌شود (شکل ۲۴-۵، Fig 24.5).
• نقرس مفصلی (Articular Gout): رسوب اورات در کپسول سینوویال و غلاف تاندون‌های مفاصل (معمولاً انگشتان پا و بال). این حالت در اثر افزایش تدریجی اسید اوریک (بیماری مزمن کلیوی) و دمای پایین‌تر اندام‌ها رخ می‌دهد و باعث لنگش، تورم و درد شدید می‌شود. (شکل ۲۴-۴، Fig 24.4).

تشخیص نقرس مفصلی: می‌توان از مفصل متورم نمونه‌برداری با سوزن ظریف (Fine Needle Aspirate) کرد و کریستال‌های سوزنی شکل اسید اوریک را زیر میکروسکوپ دید. یا تست مورکسید (Murexide Test): مواد مشکوک را با اسید نیتریک مخلوط کرده، حرارت دهید و خنک کنید، سپس یک قطره آمونیاک غلیظ اضافه کنید. اگر اورات باشد، رنگ بنفش (Mauve) ظاهر می‌شود.

درمان و پیش‌آگهی: درمان مانند بیماری کلیوی است (مایع‌درمانی، آلوپورینول، کلشی‌سین). برای درد نقرس مفصلی، چون داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) در بیماران کلیوی ممنوع هستند، از مخدرها (Opioids) مثل بوتورفانول یا ترامادول استفاده می‌کنیم. پیش‌آگهی نقرس (هم احشایی و هم مفصلی) معمولاً محتاطانه تا بد (Guarded to Poor) است.

بخش پنجم: مسمومیت با روی (Zinc Toxicosis)

سوال ۷: مسمومیت با روی چه ویژگی‌های منحصر‌به‌فردی دارد و چرا تشخیصش سخت است؟

پاسخ: روی (Zinc) یک ریزمغذی ضروری است، اما بلعیدن اجسام فلزی حاوی روی (مثل قطعات گالوانیزه، سیم، سکه‌های خاص، زیورآلات) باعث مسمومیت حاد (Acute) می‌شود. برخلاف تصور برخی که آن را مزمن می‌دانند، این مسمومیت معمولاً حاد است چون بدن توانایی ذخیره روی را ندارد و ظرفیت هموستاز به سرعت اشباع می‌شود. علائم ۱-۳ روز پس از خوردن جسم فلزی ظاهر می‌شود.

علائم بالینی: به دلیل آسیب به سه عضو اصلی است: - دستگاه گوارش: تحریک مستقیم باعث آنتریت، استاز چینه‌دان (Crop Stasis)، استفراغ و اسهال می‌شود. - کلیه‌ها: پرنوشی و پرادراری شدید. - پانکراس: استاز چینه‌دان و استفراغ.

در معاینه، پرنده‌ای با چینه‌دان پر از مایعات، پرنوشی و پرادراری حاد می‌بینیم. در کالبدگشایی، کلیه‌های متورم و رنگ‌پریده و نقرس احشایی دیده می‌شود (البته اختصاصی نیست).

چالش در تشخیص: اندازه‌گیری سطح روی در خون چالش‌برانگیز است، چون: 1. سطح نرمال در کاکاتوها و طوطی‌های اکلیلی (Eclectus) بالاتر از سایر طوطی‌هاست. 2. نوسانات روزانه دارد و در پرندگان بیمار یا استرسی، کمی بالا می‌رود. 3. خطر آلودگی نمونه با روی از سرنگ‌ها وجود دارد.

افزایش سطح روی تا ۴-۵ برابر حد نرمال، تشخیص‌دهنده است، اما افزایش‌های جزئی اغلب اشتباه تفسیر می‌شوند. بهترین سرنخ، دیدن ذرات فلزی در رادیوگرافی همراه با علائم بالینی است. هیستوپاتولوژی، نکروز پانکراس و نفروز کلیوی را نشان می‌دهد.

درمان: 1. شلاته‌درمانی (Chelation Therapy): با CaEDTA برای دفع روی جذب شده. 2. خارج کردن جسم فلزی از دستگاه گوارش: یا با شستشوی پیش‌معده و سنگدان (Proventriculus & Ventriculus) و یا اجازه دادن به دفع طبیعی (معمولاً ۳-۷ روز). افزودن شن ریز نامحلول (Insoluble Grit) به رژیم غذایی این روند را تسریع می‌کند. 3. مایع‌درمانی و مدیریت مایعات چینه‌دان: مایعات چینه‌دان را خارج کرده و تا زمان رفع کم‌آبی، دسترسی به آب را قطع کنید تا از آسپیراسیون (Aspiration) جلوگیری شود.

پاسخ به درمان معمولاً سریع است و پرنده طی ۲۴-۳۶ ساعت بهبود می‌یابد.

بازگشت به فهرست دانشنامه