بخش بیست‌ودوم: تست‌های بیوشیمی بالینی


سوالات اصلی این فصل (برای آزمون تخصصی)

  1. قبل از انجام آزمایش، چه عواملی (نژاد، سن، روش نمونه‌گیری) باعث تغییر نتایج می‌شوند و چطور باید آن را کنترل کرد؟
  2. چطور از روی آزمایشات ساده (PCV و پروتئین پلاسما) وضعیت مایعات بدن را تشخیص دهم؟
  3. اختلالات سدیم، پتاسیم و کلر چگونه تفسیر می‌شوند و چه بیماری‌های شایعی ایجادشان می‌کنند؟
  4. تعادل اسید و باز به روش سنتی چیست و روش مدرن (روش استوارت یا Strong Ion) چه تفاوتی با آن دارد و چرا باید آن را بلد باشم؟
  5. آنزیم‌های اختصاصی کبد (مانند SDH و GGT) و عضله (مانند CK و AST) چه تفاوت‌هایی در نیمه‌عمر و تفسیر بالینی دارند؟
  6. چطور می‌توانم آزوتمی (افزایش BUN و کراتینین) را به انواع پیش‌کلیوی، کلیوی و پس‌کلیوی تقسیم‌بندی کنم؟
  7. در آزمایش ادرار، کسر دفع (Fractional Excretion - FE) چه کاربردی دارد و فرمول آن چیست؟

پاسخ تشریحی به سوالات

سوال ۱: قبل از آزمایش، چه عواملی نتایج را تحت تاثیر قرار می‌دهند؟ (منابع خطا)

پاسخ: برای تفسیر درست، اول باید بدانیم که یک عدد غیرعادی ممکن است به دلیل بیماری نباشد، بلکه به خاطر روش نمونه‌گیری یا ویژگی‌های خود حیوان باشد.


سوال ۲: چگونه از PCV و پروتئین پلاسما (TPP) برای تشخیص کم‌آبی استفاده کنیم؟

پاسخ: PCV (حجم سلول‌های فشرده) و TPP (پروتئین تام پلاسما) شاخص‌های سریع تغییرات مایعات هستند.


سوال ۳: اختلالات سدیم، پتاسیم و کلر را چطور تفسیر کنم؟

پاسخ: توجه کنید که سدیم (Na) نشان‌دهنده وضعیت آب بدن است، نه میزان خود سدیم!

کلر (Chloride): معمولا با سدیم تغییر می‌کند. اما اگر کلر به طور نامتناسب تغییر کند، یعنی اختلال اسید-باز داریم. هیپرکلرمی (کلر بالا بدون افزایش سدیم) یعنی اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک (مثلا در اسیدوز توبولار کلیه). هیپوکلرمی (کلر پایین‌تر از سدیم) یعنی آلکالوز متابولیک (مثلا در جابجایی شیردان گاو یا تعریق شدید اسب‌های استقامتی).


سوال ۴: تعادل اسید و باز؛ روش سنتی بهتر است یا روش استوارت (Strong Ion)؟

پاسخ: هر دو را بلد باشید، اما روش استوارت (Stewart/Strong Ion) درک عمیق‌تری می‌دهد.

روش سنتی (Traditional): ۴ اختلال اصلی داریم (جدول ۲۲-۵ کتاب را ببینید): ۱. اسیدوز متابولیک: کاهش pH و کاهش Bicarb (HCO3). علل: اسیدوز لاکتیک (دانه‌خواری)، اسهال (از دست دادن بی‌کربنات)، نارسایی کلیه. ۲. آلکالوز متابولیک: افزایش pH و افزایش Bicarb. علل: استفراغ یا ریفلاکس شیردان (از دست دادن اسید معده)، تعریق، مصرف دیورتیک (فوروزماید). ۳. اسیدوز تنفسی: کاهش pH و افزایش PCO2. علل: بیماری‌های ریوی، بیهوشی، انسداد راه هوایی. ۴. آلکالوز تنفسی: افزایش pH و کاهش PCO2. علل: هیپوکسمی، تحریک مرکز تنفس، سپتی سمی.

فاصله آنیونی (Anion Gap - AG): فرمول: (Na + K) - (Cl + HCO3). مقدار نرمال ۱۲ تا ۱۶ است. افزایش AG یعنی اسیدهای اندازه‌گیری نشده (مثل لاکتات یا کتون‌ها) وارد خون شده‌اند. کاهش AG معمولا به خاطر هیپوآلبومینمی یا اسیدوز هیپرکلرمیک است.

روش مدرن (Strong Ion Approach - Stewart): این روش می‌گوید ۳ متغیر مستقل باعث تغییر pH می‌شوند: ۱. SID (Strong Ion Difference) = اختلاف کاتیون‌های قوی (Na, K, Ca, Mg) منهای آنیون‌های قوی (Cl, لاکتات). ۲. PCO2 ۳. آلبومین (Atot - اسیدهای ضعیف).

نکته طلایی برای آزمون: آلکالوز متابولیک در این روش به معنی کاهش کلر (نسبت به سدیم) است که باعث افزایش SID می‌شود. برای درمان باید کلر بدهیم (NaCl یا KCl)، نه اینکه فقط مایع بدیم! در حالی که برای اسیدوز متابولیک باید سدیم بدهیم (بیکربنات سدیم).

متن انگلیسی برای استناد: “In each case the alkalosis is the result of a disproportionate loss of chloride relative to sodium, yielding hypochloremia and an increase in SID. Correction… is brought about by the provision of relatively more chloride relative to sodium.”

نکته مهم برای محاسبه کسری بی‌کربنات (Base Deficit): فرمول: (مقدار نرمال HCO3 - مقدار فعلی HCO3) × وزن بدن × ۰.۳ یا ۰.۵. توجه کنید که بی‌کربنات نرمال در حیوانات بزرگ (۲۸-۳۰) از انسان (۲۴) بالاتر است. ماشین‌های خون‌گاز معمولا بر اساس انسان کالیبره شده‌اند، پس در تفسیر Base Excess دقت کنید!


سوال ۵: آنزیم‌های کبدی و عضلانی را چطور از هم تفکیک کنیم؟ (نیمه‌عمر کلیدی است!)

پاسخ: برای تشخیص آسیب حاد از مزمن، نیمه‌عمر آنزیم‌ها خیلی مهم است. (باکس ۲۲-۱۷ را ببینید).

نکته طلایی: اگر GGT در کره‌های تازه متولد شده بالا باشد، کاملا طبیعی است (ناشی از جذب آغوز). ولی اگر بعد از ۲۴ ساعت همراه با سایر علائم باشد، باید به فکر بیماری کبد بود.


سوال ۶: آزوتمی (BUN و کراتینین) را چطور دسته‌بندی کنم؟

پاسخ: افزایش اوره (BUN) و کراتینین (Creatinine) را به ۳ نوع تقسیم می‌کنیم:

  1. پیش‌کلیوی (Prerenal): به دلیل کاهش خونرسانی به کلیه (کم‌آبی، شوک، نارسایی قلبی). در این حالت کلیه سالم است و پاسخ به مایع‌درمانی می‌دهد. نسبت BUN/Creatinine معمولا بالا است (در اسب اگر نسبت کمتر از ۱۰:۱ باشد یعنی نارسایی کلیوی، اگر بیشتر از ۱۵:۱ باشد یعنی مزمن). توجه: در نشخوارکنندگان، BUN شاخص خوبی برای عملکرد کلیه نیست چون اوره وارد شکمبه شده و توسط میکروب‌ها مصرف می‌شود. پس در گاو، کراتینین معیار بهتری است. متن انگلیسی: “In ruminants, creatinine is a more reliable indicator of renal failure than is BUN. Urea nitrogen can be secreted in saliva and metabolized by the ruminal microflora.”

  2. کلیوی (Renal): آسیب مستقیم به نفرون‌ها (مثلاً مسمومیت با NSAIDs یا آمینوگلیکوزیدها). برای اینکه کراتینین از محدوده طبیعی خارج شود، حدود دو-سوم تا سه-چهارم نفرون‌ها باید از کار بیفتند!

  3. پس‌کلیوی (Postrenal): انسداد مجاری ادرار (سنگ کلیه یا مثانه) یا پارگی مثانه (در کره‌ها که باعث هیپوناترمی شدید و هیپرکالمی می‌شود).

کاهش BUN: در نارسایی شدید کبد (کبد نمی‌تواند اوره بسازد) و در حیوانات شیرخوار (به دلیل رشد سریع و مصرف نیتروژن برای ساخت پروتئین) دیده می‌شود.


سوال ۷: آنالیز ادرار و کسر دفع (Fractional Excretion - FE) چیست؟

پاسخ: ادرار در حیوانات بزرگ گیاه‌خوار معمولا قلیایی (pH 7 تا 9) است. ادرار کره‌ها کمی اسیدی است.

نکات طلایی ادرار: - وزن مخصوص (Specific Gravity): در حیوانات بالغ نرمال ۱.۰۲۰ تا ۱.۰۵۰ است. اگر حیوان کم‌آب است ولی وزن مخصوص زیر ۱.۰۲۰ باشد، یعنی کلیه توانایی تغلیظ ندارد (نارسایی کلیوی یا دیابت بیمزه). نوزادان به دلیل مصرف بالای شیر، ادرار رقیق (زیر ۱.۰۱۰) دارند که طبیعی است. - گلوکز (Glucose): اگر قند خون از آستانه کلیه بگذرد (در اسب حدود ۱۶۰-۱۸۰، در نشخوارکنندگان ۱۰۰-۱۴۰ میلی‌گرم) در ادرار می‌آید. وجود گلوکز در ادرار بدون هیپرگلیسمی، نشانه آسیب توبول‌های کلیه است. - میوگلوبین (Myoglobin): در رابدومیولیز، ادرار قهوه‌ای می‌شود. اگر نمونه را تکان دهید، کف میوگلوبین قهوه‌ای و کف هموگلوبین قرمز است.

کسر دفع (Fractional Excretion - FE): این آزمایش خیلی مهم است چون نیاز به جمع‌آوری ادرار ۲۴ ساعته ندارد! با یک نمونه خون و یک نمونه ادرار همزمان، عملکرد لوله‌های کلیه را می‌سنجیم.

فرمول: [ FE(X) = \frac{(Urine X / Serum X)}{(Urine Creatinine / Serum Creatinine)} \times 100 ]

متن انگلیسی برای استناد در مورد FE سدیم: “Increases in the FE of sodium are noted with renal tubular damage… a useful indicator for the differential diagnosis of prerenal azotemia, which almost invariably results in a low sodium FE, from the azotemia caused by primary renal disease, in which the FE for sodium often is markedly increased.”


جمع‌بندی نهایی برای شب امتحان: - برای تشخیص آسیب عضله حاد ↔ نگاه به CK. - برای تشخیص آسیب کبدی مزمن و کلستاز ↔ نگاه به GGT. - برای تشخیص اسیدوز متابولیک ناشی از اسهال ↔ نگاه به Anion Gap (بالا می‌رود). - برای تشخیص شوک و کم‌آبی در گاو ↔ نگاه به کراتینین (چون BUN قابل اعتماد نیست). - برای تشخیص افتراقی آزوتمی پیش‌کلیوی از کلیوی ↔ درخواست FENa.

بازگشت به فهرست دانشنامه