پاسخ:
کبد میتواند مدتها بیمار باشد بدون اینکه نارسایی کند. بیماری کبدی به معنای وجود آسیب سلولی، هیپرپلازی مجاری صفراوی یا فیبروز است، اما هنوز عملکرد کلی کبد حفظ شده.
متن اصلی: “Early liver diseases are often inapparent to the owner or veterinarian through physical findings alone. Such cases are usually detected by finding elevated levels of liver enzymes in the serum.”
نارسایی کبد زمانی رخ میدهد که عملکردهای حیاتی کبد از کار بیفتند و علائم بالینی ظاهر شوند. کبد ظرفیت ذخیره بالایی دارد و تا حدود ۸۰٪ آن میتواند تخریب شود و همچنان بازسازی ممکن باشد.
نکته کلیدی: بیماری کبدی (Liver Disease) → آسیب سلولی بدون نارسایی عملکردی
نارسایی کبد (Liver Failure) → از کار افتادن عملکرد و بروز علائم بالینی
پاسخ:
کبد ظرفیت ذخیره بالایی دارد و تا نزدیک ۸۰٪ آن را میتوان برداشت و بازسازی همچنان ممکن است. بازسازی سلولهای کبدی عمدتاً در ناحیه پرتال (Rappaport zone 1) رخ میدهد و سلولها به سمت مرکز لوبول رانده میشوند.
عوامل بازدارنده بازسازی: - عوامل آنتیمیتوز مانند متابولیتهای آلکالوئیدهای پیرولیزیدینی - داروهای ضد نئوپلازی - فیبروزی که پلهای بافت همبند بین لوبولها ایجاد کند - از دست دادن استرومای مناسب یا کمبود خونرسانی پورتال
متن اصلی: “The liver has a large reserve capacity, and close to 80% of it can be removed before regeneration and recovery are no longer possible… Antimitotic agents such as pyrrolizidine alkaloid metabolites or antineoplastic drugs can prevent cell division.”
تصویر مرتبط: برای مشاهده نمونه کبد کوچک و “پارچهای” در بیماری تایلر به تصویر ۳۳-۲ مراجعه کنید.
پاسخ:
هیچ علامتی اختصاصی نیست و در همه موارد دیده نمیشود. جدول ۳۳-۱ کتاب علائم را به تفکیک نشان میدهد. مهمترین علائم:
| علامت | مکانیسم | نکته ویژه |
|---|---|---|
| یرقان (Icterus) | ناتوانی در برداشت، کونژوگه یا دفع بیلیروبین | در اسبها حتی با کبد سالم در اثر روزهداری ایجاد میشود. در نشخوارکنندگان معمولاً ناشی از همولیز است. |
| کاهش وزن | بیاشتهایی یا ناتوانی در متابولیسم | در بیماری مزمن کبدی شایع است. |
| آسیت (Ascites) | فشار خون پورتال و نشت لنف غنی از پروتئین | مایع آسیت حاوی پروتئین ۳-۳.۵ گرم/دسیلیتر است. |
| اسهال | فشار خون پورتال و ادم روده | در گاوهای مبتلا به بیماری مزمن کبدی شایع است. |
| حساسیت به نور (Photosensitization) | تجمع فیلواریترین در پوست سفید | عامل آن فیلواریترین است که از کلروفیل در دستگاه گوارش تولید میشود و باید توسط کبد کونژوگه و دفع شود. |
| خارش (Pruritus) | تجمع اسیدهای صفراوی در پوست | در اسبها دیده میشود ولی در حیوانات بزرگ نادر است. |
یرقان در اسبهای روزهدار: در اسبها، بیلیروبین غیرمستقیم (unconjugated) تا ۶ میلیگرم/دسیلیتر حتی با کبد طبیعی افزایش مییابد.
متن اصلی: “Icterus is typically seen in acute liver disease in horses but is not seen in many cases of chronic liver disease… Horses are frequently icteric (up to 6mg/dL unconjugated bilirubin) from anorexia or fasting even when the liver is normal.”
تصویر مرتبط: برای مشاهده فشار دادن سر (head pressing) در آنسفالوپاتی کبدی به تصویر ۳۳-۱ مراجعه کنید.
پاسخ:
آنسفالوپاتی کبدی (Hepatic Encephalopathy - HE) یک سندرم نوروسایکیاتریک ناشی از اختلال عملکرد کبد یا شانت پورتو‑سیستمیک است. در این حالت، خون پورتال بدون عبور از کبد وارد گردش عمومی میشود و سموم (مخصوصاً آمونیاک) به مغز میرسند.
علائم بالینی: - تغییرات رفتاری (تحریکپذیری یا برعکس، انفعال) - افسردگی و عدم هماهنگی - بیهدف راه رفتن و فشار دادن سر به دیوار (head pressing) - نابینایی ظاهری در اسبها - کوبیدن پا (foot stomping) - خمیازه کشیدن در اسبها - تنفس پرسر و صدا (stertor) در پونیها - تنسموس و صداهای اضافی در نشخوارکنندگان
پاتوفیزیولوژی (مکانیسم):
آمونیاک: نقش مرکزی دارد. آمونیاک در مغز به گلوتامین تبدیل میشود و تجمع آن با شدت آنسفالوپاتی همبستگی دارد.
منگنز: در بیماران سیروتیک، منگنز در مغز رسوب میکند و ممکن است عامل دیگری باشد.
ناقلین عصبی کاذب: اسیدهای آمینه آروماتیک (تیروزین، فنیلآلانین، تریپتوفان) افزایش و اسیدهای آمینه شاخهدار (والین، لوسین، ایزولوسین) کاهش مییابند. این عدم تعادل باعث ورود بیشتر اسیدهای آمینه آروماتیک به مغز و تولید ناقلین مهاری بیشتر میشود.
متن اصلی: “Hepatic encephalopathy is a neuropsychiatric syndrome caused by hepatic dysfunction or portosystemic shunting of the intestinal blood… Blood ammonia is elevated in most cases of hepatic encephalopathy because the liver is not metabolizing ammonia to urea.”
توجه: سطح آمونیاک همیشه با شدت آنسفالوپاتی همبستگی کامل ندارد و مواردی از هیپرآمونمی بدون بیماری کبدی نیز گزارش شده است.
پاسخ:
آنزیمهای کبدی به دو دسته تقسیم میشوند:
این آنزیمها در اثر آسیب سلولی از سلولهای کبدی آزاد میشوند:
| آنزیم | ویژگی | نکته |
|---|---|---|
| AST (آسپارتات آمینوترانسفراز) | غیر اختصاصی | در آسیب عضلانی نیز بالا میرود. با CK مقایسه شود. |
| IDH (SDH) | اختصاصی کبد | در بیماری حاد مفید است، در بیماری مزمن ممکن است نرمال باشد. |
| GDH | اختصاصی کبد | مشابه IDH |
| LDH | غیر اختصاصی | در عضله و گلبول قرمز نیز وجود دارد. |
| OCT | اختصاصی کبد | بهندرت اندازهگیری میشود. |
این آنزیمها در انسداد مجاری صفراوی افزایش مییابند:
| آنزیم | ویژگی | نکته |
|---|---|---|
| GGT (گاما‑گلوتامیلترانسفراز) | حساسترین آنزیم در اسب | در کرههای تازه متولد شده به دلیل آغوز بالاست. در کلیه وجود دارد ولی در خون بالا نمیرود. |
| ALP (آلکالین فسفاتاز) | غیر اختصاصی | از استخوان، روده، جفت و ماکروفاژها نیز ترشح میشود. |
۱. بیلیروبین: - بیلیروبین توتال (Total Bilirubin) و مستقیم (Direct) - نسبت مستقیم به توتال: در انسداد صفراوی در اسب >۰.۳ و در گاو >۰.۵ است.
۲. اسیدهای صفراوی توتال (Total Bile Acids - TBA): - بهترین تست عملکردی در اسب - طبیعی در اسب: <۱۴ میکرومول/لیتر - در گاو: به دلیل نوسانات ساعتی، یک نمونه باید >۱۲۶ میکرومول/لیتر (گوشتی) یا >۸۸ (شیری) باشد.
متن اصلی: “Elevated GGT is the most sensitive indicator of liver disease in the horse… Serum total bile acid concentration is likely a more sensitive indicator of liver disease in the horse than serum bilirubin; only 8 of 34 horses with liver disease had elevated bilirubin, but 31 of 37 had elevated bile acids.”
۳. تست BSP (برومسولفالئین): - نیمهعمر حذف در اسب طبیعی <۳.۵ دقیقه، در نشخوارکنندگان <۵ دقیقه - اگر نیمهعمر طولانیتر باشد، نشانه اختلال عملکرد کبدی است.
۴. آمونیاک خون: - در نارسایی کبد افزایش مییابد (به دلیل ناتوانی در تبدیل آمونیاک به اوره) - نمونهگیری نیاز به شرایط ویژه دارد (فرار است).
جدول ۳۳-۳ در کتاب حدود طبیعی آنزیمها را بر اساس سن نشان میدهد.
پاسخ:
بیوپسی کبد روشی نسبتاً ایمن و ساده برای تشخیص قطعی است.
محل نمونهبرداری:
| گونه | محل سوراخ کردن | جهت |
|---|---|---|
| اسب | فضای بیندندهای ۱۴ راست، محل تلاقی خط از توبر ساکس به نقطه شانه | کمی cranial و ventral |
| گاو | فضای بیندندهای ۱۱ راست، خط افقی از وسط حفره پارالومبار | کمی cranial و ventral |
| گوسفند/بز | فضای بیندندهای ۹ یا ۱۰، سطح انتهای دنده آخر | به سمت craniomedial |
موارد استفاده: - تشخیص ضایعات منتشر (سموم، عفونتها، بیماریهای متابولیک) - تشخیص فیبروز، سیروز، هپاتیت مزمن فعال، لیپیدوز - رد کردن بیماریهای خاص
موارد منع: در صورت مشکوک به آبسه کبدی، بیوپسی ممنوع است.
متن اصلی: “Liver biopsy can be very useful, not only in confirming the presence of liver disease but also in determining or ruling out some etiologies. It is a relatively safe and simple procedure but should be avoided when liver abscesses are suspected.”
سونوگرافی یک ابزار بسیار مفید است: - تعیین اندازه و موقعیت کبد - تشخیص آبسهها، سنگهای صفراوی، نئوپلازی، فیبروز - راهنمایی برای بیوپسی یا آسپیراسیون - در گاو، کبد دقیقاً زیر دیواره راست قرار دارد.
تصویر مرتبط: تصویر سونوگرافی آبسه کبدی گاو را در تصویر ۳۳-۷ ببینید.
پاسخ:
بیماری تایلر یا IAHD (Idiopathic Acute Hepatic Disease) شایعترین علت هپاتیت حاد و نارسایی کبد در اسبهاست.
علت (Etiology): اخیراً ویروسی به نام TDAV (Theiler Disease-Associated Virus) از خانواده Flaviviridae شناسایی شده است. این بیماری معمولاً ۲-۳ ماه پس از تجویز فرآوردههای خونی (مانند آنتیتوکسین کزاز یا پلاسمای تجاری) ایجاد میشود.
عوامل خطر: مادیانهای تازه زایمان کرده بیشترین خطر را دارند.
علائم بالینی: - افسردگی شدید، بیاشتهایی، یرقان - آنسفالوپاتی کبدی (سرگردانی، فشار دادن سر) - پیکا (خوردن مواد غیرعادی) - خمیازه کشیدن - درماتیت نوری (phototoxic dermatitis) - همولیز داخل عروقی در مراحل پایانی (هموگلوبینوری)
تشخیص: - افزایش شدید آنزیمهای کبدی (GGT, IDH, AST, ALP) - هیپربیلیروبینمی، هیپرآمونمی، کاهش BUN و آلبومین - بیوپسی کبد: نکروز وسیع سلولهای کبدی، به خصوص در ناحیه مرکزی و میانلوبولی - کبد کوچک با ظاهر “پارچهای” (dishrag appearance) - تصویر ۳۳-۲
درمان: - حمایتی: کاهش پروتئین جیره، افزایش کربوهیدرات - نئومایسین، لاکتولوز و روغن معدنی برای کاهش جذب آمونیاک - تزریق مداوم دکستروز و الکترولیتها - در صورت خونریزی: پلاسمای تازه - از بنزودیازپینها (دیازپام) باید اجتناب کرد.
پیشگیری: از تجویز آنتیتوکسین کزاز برای مادیانهای تازه زایمان شده خودداری شود.
متن اصلی: “Theiler disease, also known as idiopathic acute hepatic disease (IAHD), serum hepatitis, postvaccinal hepatitis, and acute liver atrophy, is the most common cause of acute hepatitis and hepatic failure in horses.”
نکته: ۲۵٪ اسبهای TDAV مثبت، یک سال بعد همچنان مثبت بودند (عفونت مزمن احتمالی).
پاسخ:
هر دو بیماری توسط کلستریدیومها ایجاد میشوند و هر دو نیاز به آسیب قبلی کبد (معمولاً توسط فلوک کبدی) دارند، اما تفاوتهای مهمی دارند:
| ویژگی | بیماری سیاه (Black Disease) | هموگلوبینوری باکتریایی (Bacillary Hemoglobinuria) |
|---|---|---|
| عامل | Clostridium novyi نوع B | Clostridium novyi نوع D (معروف به C. haemolyticum) |
| سم اصلی | توکسین آلفا و بتا | بتا‑توکسین (فسفولیپاز C) |
| گونههای درگیر | گوسفند (شایعتر)، گاو، اسب، بز | گاو (شایعتر)، نشخوارکنندگان کوچک، گاهی اسب |
| علامت شاخص | مرگ ناگهانی، تیره شدن پوست | هموگلوبینوری (ادرار قرمز شرابی)، خونریزی از بینی و رکتوم |
| همولیز | ندارد | دارد (همولیز داخل عروقی شدید) |
| ضایعه کبدی | نواحی نکروز زرد‑سفید با حاشیه پرخونی | انفارکت ایسکمیک کبدی با حاشیه پرخونی |
| درمان | پنیسیلین یا تتراسایکلین با دوز بالا | پنیسیلین + تزریق خون در صورت کمخونی شدید |
| پیشگیری | واکسن کلستریدیوم + کنترل فلوک | واکسن کلستریدیوم + کنترل فلوک |
نکته مهم: در بیماری سیاه، ادرار ظاهر طبیعی دارد ولی در هموگلوبینوری باکتریایی، ادرار به رنگ قرمز شرابی دیده میشود.
متن اصلی - Black Disease: “Venous congestion darkens the skin, giving the disease its common name, black disease. Unlike closely related bacillary hemoglobinuria, or ‘redwater,’ affected animals do not show red urine or bleeding from the nose or rectum.”
متن اصلی - Bacillary Hemoglobinuria: “Severe hemoglobinuria or passage of dark-red, port wine-colored urine is often reported.”
هر دو بیماری: واکسیناسیون سالانه قبل از فصل انتقال فلوک (۶-۵ ماه مصونیت) و کنترل جمعیت حلزونها ضروری است.
پاسخ:
بیماریهای کبدی در کرهها بسیار مهم و اغلب کشنده هستند:
متن اصلی: “Liver disease in foals may be primary or secondary and can be due to infectious, parasitic, congenital, metabolic, or toxic causes… Tyzzer disease is an acute hepatitis affecting foals 7 to 42 days of age… The disease is highly fatal, with most foals dying within 2 to 48 hours.”
پاسخ:
هپاتیت مزمن فعال (Chronic Active Hepatitis - CAH) یک هپاتوپاتی ایدیوپاتیک پیشرونده با شروع تدریجی است. علت آن ناشناخته است اما ممکن است شبیه بیماری خودایمنی در انسان باشد.
شیوع: حدود ۱۰٪ موارد بیماری کبدی در اسبها را شامل میشود. در پونیها شایعتر است.
علائم: - کاهش وزن، افسردگی، بیاشتهایی - کولیک، یرقان، تب (ممکن است متناوب باشند) - به ندرت درماتیت کرونری (کورونری) همراه با لایهبرداری
یافتههای آزمایشگاهی: - افزایش GGT و ALP (بیشتر) و افزایش متوسط IDH و AST - افزایش اسیدهای صفراوی و بیلیروبین مستقیم - لکوگرام التهابی، بیلیروبینوری، گاماپاتی پلیکلونال
تشخیص قطعی: بیوپسی کبد - ارتشاح سلولهای التهابی (لنفوسیتها و پلاسماسلها) در ناحیه پریپورتال - هیپرپلازی مجاری صفراوی - فیبروز یا سیروز
درمان (بر اساس نوع سلولهای التهابی): - اگر لنفوسیت/پلاسماسل غالب باشد: کورتیکواستروئید (دگزامتازون ۰.۰۵-۰.۱ میلیگرم/کیلوگرم یا پردنیزولون ۱ میلیگرم/کیلوگرم) - اگر عفونت باکتریایی مشکوک باشد: آنتیبیوتیک - درمانهای کمکی: ویتامین E، پنتوکسیفیلین (Pentoxifylline)، کلشیسین (Colchicine) برای کاهش فیبروز
متن اصلی: “Chronic active hepatitis (CAH) is an idiopathic progressive hepatopathy with insidious onset… The prognosis for CAH is variable and depends on the underlying cause and duration of disease prior to diagnosis… The presence of cirrhosis in the biopsy sample warrants a grave prognosis.”
پاسخ:
مسمومیت با آلکالوئیدهای پیرولیزیدینی (Pyrrolizidine Alkaloid - PA) یکی از شایعترین علل نارسایی مزمن کبد در اسب و گاو است.
گیاهان حاوی PA: (جدول ۳۳-۴) - Senecio jacobaea (تانسی راگورت) - Crotalaria spp. - Amsinckia intermedia (فیدلنک) - Heliotropium spp. - Echium spp. - Cynoglossum officinale (زبان سگی)
پاتوفیزیولوژی: PAها بهطور مستقیم سمی نیستند. در کبد توسط آنزیمهای میکروزومی به پیرولهای سمی تبدیل میشوند. این پیرولها به DNA متصل میشوند و باعث اثر آنتیمیتوزی میشوند. سلولهای کبدی نمیتوانند تقسیم شوند و بزرگ (مگالوسیت) میشوند و به مرور با بافت همبند جایگزین میشوند.
علائم بالینی (با تأخیر تا یک سال پس از مصرف):
| گونه | علائم شایع |
|---|---|
| اسب | کاهش وزن، یرقان خفیف تا متوسط، رفتار غیرطبیعی، فتوسنسیتیزاسیون (نادر)، اسهال (نادر) |
| گاو | اسهال، کاهش وزن، تنسموس، پرولاپس رکتوم، آسیت، یرقان نادر |
| گوسفند/بز | مقاومتر هستند (دوز ۳۰ برابر بیشتر) |
تشخیص: - تریاد مشخص در بیوپسی: فیبروز + هیپرپلازی مجاری صفراوی + مگالوسیتوز - افزایش GGT و ALP (آنزیمهای کلستاتیک) - اسیدهای صفراوی >۵۰ میکرومول/لیتر در اسب نشانه پیشآگهی بد است
متن اصلی: “The triad of fibrosis, bile duct proliferation, and megalocytosis is characteristic of PA poisoning… Once bridging of connective tissue between the portal areas occurs, the disease is fatal.”
درمان: در مراحل پیشرفته غیرقابل درمان است. در موارد خفیف، قطع مواجهه و جیره کمپروتئین و پرانرژی ممکن است مفید باشد.
پاسخ:
فلوک کبدی Fasciola hepatica یکی از مهمترین انگلهای نشخوارکنندگان است که باعث کاهش تولید میشود.
چرخه زندگی: ۱. تخم فلوک در مدفوع دفع میشود. ۲. در محیط مرطوب، میراسیدیوم آزاد میشود و حلزون میزبان واسط (از جنس Lymnaea یا Galba) را آلوده میکند. ۳. در حلزون، تکثیر غیرجنسی انجام میشود و سرکرها آزاد میشوند. ۴. سرکرها روی گیاهان به متاسرکر (کیست عفونی) تبدیل میشوند. ۵. دام با خوردن گیاه آلوده، متاسرکر را میخورد. ۶. فلوک نابالغ از دیواره روده عبور کرده، وارد حفره شکمی و سپس کبد میشود. ۷. مهاجرت در پارانشیم کبد (۶-۸ هفته) و سپس ورود به مجاری صفراوی (بلوغ جنسی) ۸. دوره پیشبروز (prepatent period): ۱۰-۱۲ هفته در گاو
حداقل زمان تکامل در حلزون: ۴۲ روز در دمای ۲۵°C (معادل ۶۰۰ روز‑درجه رشد)
علائم بالینی:
| شدت آلودگی | علائم |
|---|---|
| زیر ۱۰ فلوک | خسارت اقتصادی ناچیز |
| ۱۰-۴۰ فلوک | خسارت اقتصادی احتمالی |
| بیش از ۴۰ فلوک | خسارت اقتصادی محتمل |
| بیش از ۲۰۰ فلوک | بیماری بالینی |
علائم در گاو: کاهش وزن، بیاشتهایی، کمخونی، هیپوپروتئینمی، ادم زیر فکی، گاهی یرقان خفیف
علائم در گوسفند: بیماری حاد کشنده با آسیت، خونریزی شکمی، رنگپریدگی و یرقان در هفته ۶-۱۰ پس از عفونت
تشخیص: - آزمایش مدفوع به روش رسوبگذاری (با استفاده از شمارشگر تخم کرم - جدول جداگانه) - ELISA برای شناسایی آنتیبادی یا کوپروآنتیژن - افزایش آنزیمهای GGT و GDH
درمان و پیشگیری: - داروهای بالغکش (adulticidal): آلبندازول ۱۰ میلیگرم/کیلوگرم، کلرسولون ۲ میلیگرم/کیلوگرم - تریکلابندازول (در خارج از آمریکا) روی فلوکهای مهاجر نیز مؤثر است. - زمان استراتژیک درمان: اواخر پاییز/اوایل زمستان پس از پایان فصل انتقال (تصاویر ۳۳-۳ و ۳۳-۴)
متن اصلی: “The geographic distribution of F. hepatica in the United States is limited mainly to areas in the south-central states and Florida and to the Pacific Northwest… In cattle it is estimated that herd economic losses are ‘negligible’ with a burden of less than 10 flukes per animal, ‘possible’ at 10 to 40 flukes, and ‘probable’ with over 40 flukes.”
فلوک بزرگ آمریکایی (Fascioloides magna): در گاو باعث تشکیل کیست و عدم دفع تخم میشود، ولی در گوسفند مهاجرت بیوقفه کرده و با ۱-۲ فلوک باعث مرگ میشود.
پاسخ:
آبسه کبدی در گاوهای پرواری با جیره غنی از غلات شایع است و شیوع آن ۲۰-۳۰٪ (گاهی تا ۹۰٪) است.
عامل اصلی: Fusobacterium necrophorum (بیهوازی گرم‑منفی)
عامل ثانویه: Arcanobacterium pyogenes (Trueperella)
پاتوژنز (سندرم رومینیتیس‑آبسه کبدی):
نقش لکوتوکسین: لکوتوکسین F. necrophorum نوتروفیلها، ماکروفاژها و سلولهای کبدی را تخریب میکند و به باکتری کمک میکند.
علائم بالینی: اغلب بدون علامت هستند و فقط در کشتارگاه تشخیص داده میشوند. - در موارد نادر: پارگی آبسه → ترومبوز ورید اجوف تحتانی (CVCT) → مرگ ناگهانی یا آمبولی ریوی
تشخیص: سونوگرافی (تصویر ۳۳-۷) برای تشخیص آبسههای قابل دسترس مفید است.
پیشگیری: ۱. تایلوزین (Tylosin): مؤثرترین افزودنی خوراکی (۶۰-۹۰ میلیگرم/رأس/روز) که آبسه را ۴۰-۷۰٪ کاهش میدهد. ۲. واکسن: واکسن لکوتوکسوئید F. necrophorum + باکترین A. pyogenes (متأسفانه در حال حاضر موجود نیست) ۳. مدیریت تغذیه: انتقال تدریجی به جیره پرانرژی، جلوگیری از کمبود یا پرخوری، افزایش دفعات تغذیه، تامین فیبر کافی
اهمیت اقتصادی: آبسههای کبدی مهمترین علت ضبط کبد در کشتارگاههای آمریکا هستند و باعث کاهش مصرف خوراک، کاهش وزن و کاهش راندمان لاشه میشوند.
متن اصلی: “Liver abscesses are generally polymicrobial infections, and in most cases the organisms are anaerobes… Fusobacterium necrophorum is the primary etiologic agent… Tylosin is the most effective antibiotic and the most commonly used feed additive.”
پاسخ:
لیپیدوز کبدی (Hepatic Lipidosis) یا سندرم گاو چاق (Fat Cow Syndrome) یک بیماری متابولیک در گاوهای شیری پس از زایمان است که در اثر تجمع چربی در کبد ایجاد میشود.
علت: گاوهای چاق (نمره وضعیت بدنی ≥۴) در دوره خشکی، با شروع شیردهی دچار تعادل منفی انرژی میشوند. چربیهای ذخیره شده در بافت چربی آزاد شده (NEFA - اسیدهای چرب غیراستریفه) و به کبد میروند. کبد گاو توانایی دفع این چربی به شکل VLDL را ندارد و چربی در کبد تجمع مییابد.
عوامل مستعدکننده: - چاقی مفرط در اواخر شیردهی - دوره خشکی طولانی - بیماریهای همزمان: ورم پستان، متریت، جابجایی شیردان، تب شیر، جفتماندگی
علائم بالینی: - افسردگی، بیاشتهایی، کاهش وزن، ضعف - کاهش تولید شیر - عدم پاسخ به درمان بیماریهای دیگر
تشخیص: - آزمایش خون: افزایش NEFA، کاهش تریگلیسیرید و کلسترول، افزایش AST، OCT و بیلیروبین، لکوپنی با شیفت چپ - سونوگرافی: افزایش سطح خاکستری کبد (بدرخشتر شدن کبد) - بیوپسی کبد: استاندارد طلایی. چربی >۳۴٪ وزن مرطوب (کبد در آب شناور میشود) - طبقهبندی بر اساس تریآسیلگلیسرول: - طبیعی: <۱٪ - خفیف: ۱-۵٪ - متوسط: ۵-۱۰٪ - شدید: >۱۰٪
درمان: ۱. اصلاح تعادل منفی انرژی: تزریق مداوم گلوکز (۱۰۰-۲۰۰ میلیگرم/کیلوگرم/ساعت) ۲. انسولین (NPH) ۲۰۰ واحد به ازای هر ۴۵۰ کیلوگرم، هر ۱۲ ساعت (با احتیاط در صورت عدم تجویز گلوکز) ۳. گلوکاگون (مؤثر ولی گران) ۴. پروپیلنگلیکول خوراکی (۱۵۰-۲۰۰ میلیلیتر، دو بار در روز) ۵. ترانسفونیشن با محتویات شکمبه گاو سالم برای تحریک اشتها ۶. درمان بیماریهای همزمان
پیشگیری: - جلوگیری از چاقی در دوره خشکی - تغذیه پروتئین کافی در دوره خشکی - اضافه کردن موننسین به جیره خشکی و اوایل شیردهی - درمان سریع بیماریهای پس از زایمان
متن اصلی: “Hepatic lipidosis (fat cow syndrome) is a multifactorial condition occurring in dairy cows after parturition… The syndrome is characterized by progressive depression and failure to respond to treatment of other predisposing diseases… Mortality can exceed 25%.”
تصویر ۳۳-۸ متابولیسم چربی و تصویر ۳۳-۹ تعادل انرژی را نشان میدهد. تصویر ۳۳-۱۰ تغییرات گلوکز، انسولین و اسیدهای چرب را قبل و بعد از زایمان نشان میدهد.
پاسخ:
هیپرلیپمی (Hyperlipemia) یک بیماری تهدیدکننده زندگی در اسبهای مینیاتور، پونیها و الاغها است که با تجمع چربی در کبد و کدر شدن سرم خون (به دلیل افزایش تریگلیسیرید) مشخص میشود.
علت: کاهش دریافت کالری → تحرک چربی → تجمع تریگلیسیرید در کبد و پلاسما. این کاهش اشتها معمولاً ثانویه به بیماری دیگری است.
عوامل خطر: - چاقی، آبستنی، شیردهی، استرس - فصل زمستان (فوریه تا می) - عدم دریافت خوراک کافی
تشخیص: - تریگلیسیرید >۵۰۰ میلیگرم/دسیلیتر (هیپرلیپیدمی خفیف تا ۵۰۰، هیپرلیپمی شدید >۵۰۰) - کدر بودن سرم - افزایش بیلیروبین (در اسبهای روزهدار طبیعی است ولی همراه با افزایش آنزیمهای کبدی نیست)
درمان: ۱. اصلاح بیماری اولیه و افزایش دریافت کالری ۲. تزریق گلوکز وریدی مداوم ۳. انسولین: انسولین اولترالنته ۰.۴ واحد/کیلوگرم زیرجلدی روزانه ۴. هپارین: ۱۰۰-۲۵۰ واحد/کیلوگرم دو بار در روز (با احتیاط به دلیل خطر خونریزی) ۵. حمایت تغذیهای (تغذیه جزئی تزریقی در صورت لزوم)
متن اصلی: “Hyperlipemia is a life-threatening condition that occurs in horses, ponies, and occasionally in donkeys. It is characterized by a fatty liver and serum that is cloudy with accumulation of lipids… TG are usually much higher than 500 mg/dL.”
پیشآگهی: درمان اغلب با شکست مواجه میشود، مگر اینکه بیماری اولیه بهسرعت تشخیص داده شود.
پاسخ:
سنگهای صفراوی در مجاری صفراوی اسبها شایعترین علت انسداد مجاری صفراوی در حیوانات بزرگ است.
علائم سهگانه (Triad): ۱. درد شکم عودکننده ۲. تب متناوب ۳. یرقان
علائم دیگر: آنسفالوپاتی کبدی، کاهش وزن، فتوسنسیتیزاسیون
تشخیص: - افزایش GGT، ALP، بیلیروبین مستقیم (نسبت مستقیم به توتال >۰.۳) - سونوگرافی: اتساع مجاری صفراوی، سنگهای هیپراکوییک (تصویر ۳۳-۱۲)، کبد بزرگ یا کوچک شده (تصویر ۳۳-۱۳)
درمان: ۱. آنتیبیوتیک وسیعالطیف وریدی (پنیسیلین + جنتامایسین یا انروفلوکساسین) + مترونیدازول خوراکی ۲. ادامه آنتیبیوتیک خوراکی تا ۶ هفته پس از نرمال شدن GGT ۳. DMSO (۰.۵-۱ گرم/کیلوگرم وریدی برای ۳-۵ روز) برای حل کردن سنگهای کوچک (با احتیاط در صورت کمخونی همولیتیک) ۴. جراحی (کلدوکوتومی) در موارد محدود موفقیتآمیز بوده است. ۵. پیشآگهی: ۷۵-۸۰٪ زندهمانی با درمان دارویی یا جراحی (بستگی به میزان فیبروز دارد)
متن اصلی: “Choledocholithiasis is the most common cause of biliary obstruction in large animals and occurs more frequently in horses… Choleolithiasis should be suspected in horses when a triad of clinical signs exists: recurrent abdominal pain, intermittent pyrexia, and icterus.”
پاسخ:
درمان نارسایی کبد شامل مراحل زیر است:
متن اصلی: “Therapy of liver failure is inappropriate if severe fibrosis has occurred, because regeneration is impossible… Treatment of HE involves treatment of the underlying hepatic disease combined with supportive and palliative care.”
پیشآگهی: در صورت وجود فیبروز پیشرفته، آنسفالوپاتی شدید یا کمخونی همولیتیک ترمینال، پیشآگهی بسیار بد است. حیوانات با ضایعات خفیف و پاسخ به درمان پیشآگهی بهتری دارند.
| اصطلاح انگلیسی | معادل فارسی | توضیح مختصر |
|---|---|---|
| Liver | کبد | بزرگترین اندام داخلی |
| Hepatic | کبدی | مربوط به کبد |
| Hepatocyte | سلول کبدی | سلول پارانشیم کبد |
| Biliary | صفراوی | مربوط به صفرا یا مجاری آن |
| Cholestasis | کلستاز | کاهش یا توقف جریان صفرا |
| Cirrhosis | سیروز | فیبروز پیشرفته با از دست دادن معماری کبد |
| Fibrosis | فیبروز | رسوب بافت همبند |
| Portal hypertension | فشار خون پورتال | افزایش فشار در ورید پورت |
| Ascites | آسیت | تجمع مایع در حفره شکم |
| Icterus | یرقان | زردی پوست و مخاط |
| Hepatic encephalopathy (HE) | آنسفالوپاتی کبدی | اختلال عصبی ناشی از نارسایی کبد |
| Phylloerythrin | فیلواریترین | متابولیت کلروفیل، عامل فتوسنسیتیزاسیون |
| Biopsy | بیوپسی | نمونهبرداری از بافت |
| Ultrasonography | سونوگرافی | تصویربرداری با امواج فراصوت |
| Parenchyma | پارانشیم | بافت عملکردی اندام |
| Megalocytosis | مگالوسیتوز | بزرگ شدن سلولها (معمولاً کبدی) |
| Portosystemic shunt | شانت پورتو-سیستمیک | مسیر خون پورتال که کبد را دور میزند |
| Neutrophil | نوتروفیل | نوعی گلبول سفید |
| Leukotoxin | لکوتوکسین | سم تخریبکننده گلبولهای سفید |
| Verminous | کرمی | ناشی از کرم |
| Fluke | فلوک | کرم پهن (ترماتود) |