بخش سی‌وپنجم: بیماری‌های سیستم عصبی


📝 فهرست سوالات اصلی این فصل (بر اساس نیازهای آزمون تخصصی)

  1. مایع مغزی-نخاعی (CSF): از کجا می‌آید، به کجا می‌رود و چطور آن را از اسب و گاو بگیریم؟ چه چیزی در آن نرمال است و چه اختلالاتی را نشان می‌دهد؟
  2. آلفاویروس‌ها (EEE, WEE, VEE): این سه بیماری کشنده چه تفاوت‌هایی با هم دارند؟ چطور منتقل می‌شوند، چه علائمی ایجاد می‌کنند و واکسن‌شان چگونه است؟
  3. ویروس نیل غربی (WNV): چرا این بیماری انقلابی در نورولوژی اسب ایجاد کرد؟ علائم اختصاصی آن چیست و چگونه تشخیص و درمان می‌شود؟
  4. آسیب‌های تروماتیک مغز و اعصاب جمجمه‌ای: وقتی اسبی به سرش ضربه می‌خورد، چه اتفاقی برای مغز می‌افتد؟ چطور باید اورژانسش را مدیریت کرد؟
  5. بیماری‌های خاص مغز جلو (Forebrain): تومورها، گرانولوم کلسترولی و صرع (Epilepsy) چه نشانه‌های منحصربه‌فردی دارند؟
  6. بیماری‌های ساقه مغز و اعصاب جمجمه‌ای: لیستریوز (Circling Disease) و عفونت قورت‌پاچ (Guttural Pouch Mycosis) چطور اعصاب را درگیر می‌کنند؟
  7. بیماری‌های مخچه و لرزش‌ها: آبیوتروفی مخچه در کره‌های عرب و مسمومیت با قارچ‌های لرزه‌زا (Tremorgenic Mycotoxins) چه تفاوتی با هم دارند؟
  8. بیماری‌های اصلی نخاع: میلوانسفالوپاتی هرپس‌ویروس اسب (EHM)، میلوانسفالیت پروتوزوایی اسب (EPM) و میلوپاتی تنگی مهره گردن (CVSM/Wobblers) را چطور از هم تشخیص دهیم؟
  9. بیماری‌های اعصاب محیطی و واحد حرکتی: بوتولیسم، کزاز (Tetanus) و بیماری نورون حرکتی اسب (EMND) چطور باعث فلجی می‌شوند؟
  10. بیماری‌های پریون (Prion): BSE (بیماری جنون گاوی) و اسکرپی در گوسفند چه خطراتی برای انسان دارند و چگونه تشخیص داده می‌شوند؟
  11. مسمومیت‌های نورولوژیک: مسمومیت با سرب، نمک (آب‌زدایی) و فومونیزین (لکوانسفالومالاسی اسب) چه الگوی بالینی خاصی دارند؟
  12. بیماری‌های عفونی و انگلی نشخوارکنندگان: مننژیت باکتریایی، توله‌سریبرال تیلریا و بابزیوز چطور سیستم اعصاب مرکزی را هدف می‌گیرند؟

حالا برویم سراغ پاسخ‌ها. هر بخش را با حوصله و دقیق می‌خوانیم.


۱. مایع مغزی-نخاعی (Cerebrospinal Fluid - CSF): آزمایشگاهی طلایی برای تشخیص بیماری‌های اعصاب

سوال: CSF دقیقاً چیست و چرا اندازه‌گیری آن اینقدر مهم است؟

پاسخ: CSF در واقع «مایع مغزی-نخاعی» است که مثل یک بالش از مغز و نخاع محافظت می‌کند و ترکیب آن، آینه‌ای از وضعیت داخل سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. این مایع از فیلتراسیون پلاسما و ترشح فعال در شبکه‌های کوروئید (Choroid Plexuses) بطن‌های مغزی تولید می‌شود و سپس در اطراف مغز و نخاع گردش می‌کند. جالب است بدانید که ۷۵٪ جذب آن در جمجمه و ۲۵٪ در کانال نخاع انجام می‌شود و عمده جذب از طریق صفحه‌ی غربالی (Cribriform Plate) به سمت لنفاتیک بینی است.

نقل قول از متن اصلی: “CSF is produced by a combination of ultrafiltration of plasma and active secretion… Resorption of CSF occurs from both the cranial cavity (75%) and the spinal canal (25%)… most resorption occurs at the cribriform plate, into nasal lymphatics.”

سوال: چطور و از کجا CSF را جمع‌آوری کنیم؟

پاسخ: دو روش اصلی داریم: - سوراخ کردن کمری-خاجی (Lumbosacral Tap): در اسب و گاو بزرگ، این روش بی‌خطرتر است. سوزن را بین مهره‌های L6 و S1 وارد می‌کنیم. شکل ۱ (Fig. 35-1) محل دقیق را نشان می‌دهد. در اسب، عمق فرو رفتن سوزن به طور میانگین ۱۷.۶۴ سانتی‌متر است. اگر خون خارج شد، یعنی سوزن به سینوس وریدی رفته و باید کمی عقب کشید. - سوراخ کردن سیسترن مگنا (Cisterna Magna Tap): این روش برای بررسی بیماری‌های مغز دقیق‌تر است، اما نیاز به بیهوشی عمومی دارد و در دام‌های بزرگ پرخطر است (خطر فتق مغز). شکل ۲ (Fig. 35-2) محل ورود سوزن را نشان می‌دهد. در این روش، سر حیوان را با زاویه ۹۰ درجه خم کرده و سوزن را عمود بر پوست به سمت بینی می‌بریم. عمق ورود در اسب حدود ۶.۱۶ سانتی‌متر است.

سوال: مقادیر نرمال CSF چقدر است و چه چیزی غیرطبیعی محسوب می‌شود؟

پاسخ: جدول ۱ (Table 35-1) خلاصه‌ای از مقادیر نرمال را نشان می‌دهد. نکات کلیدی: - رنگ و ظاهر: CSF باید شفاف باشد. خون‌ریزی تروماتیک (حین سوراخ‌کاری) معمولاً با آمدن مایع برطرف می‌شود، اما خون‌ریزی ناشی از ضایعه، مخلوط یکنواخت است. رنگ زرد (Xanthochromia) نشان‌دهنده خون‌ریزی قدیمی است. - سلول‌ها: تعداد گلبول‌های سفید در اسب طبیعی زیر ۶ سلول در دسی‌لیتر است. اگر خون آلودگی داشته باشیم، نباید آن را «تصحیح» کنیم، زیرا ضرایب تصحیح دقیق نیستند. نقل قول: “various ‘correction factors’ are inaccurate and should not be used.” - پروتئین: در اسب طبیعی کمتر از ۱۰۰ mg/dL و در نشخوارکنندگان کمتر از ۵۰ mg/dL است. - آلبومین کوتیئنت (Albumin Quotient) و IgG ایندکس: این دو پارامتر برای تشخیص نشت سد خونی-مغزی (BBB) یا تولید آنتی‌بادی درون نخاعی به کار می‌روند. فرمول آن‌ها در متن آمده است.


۲. آلفاویروس‌ها (EEE, WEE, VEE): سه قاتل پشه‌زاد

سوال: این سه ویروس چه تفاوتی با هم دارند و چرا اینقدر مهم هستند؟

پاسخ: این سه ویروس متعلق به خانواده Togaviridae و جنس آلفاویروس هستند و توسط پشه‌ها منتقل می‌شوند. ناقلین اصلی آن‌ها پرندگان وحشی هستند و اسب به عنوان «میزبان بن‌بست» (Dead-end host) عمل می‌کند. یعنی ویروس در خون اسب به حد کافی تکثیر نمی‌شود تا پشه را آلوده کند.

سوال: علائم بالینی شاخص آن‌ها چیست؟

پاسخ: علائم عمومی شامل تب بالا (تا ۴۱.۷ درجه)، بی‌حالی، کاهش هوشیاری، کوری، فشار دادن سر به دیوار (Head Pressing)، دور زدن اجباری و در نهایت تشنج و خوابیدن به پهلو است. در EEE، لرزش عضلات و حرکات شنا مانند در هنگام خوابیده‌بودن بسیار شاخص است.

نقل قول: “Once recumbent, affected horses seldom regain their footing and are often noted to make galloping or swimming movements in lateral recumbency. Seizures occur in about a third of horses with EEE.”

سوال: تشخیص آزمایشگاهی چگونه است؟

پاسخ: در CSF، بیش از ۹۵٪ موارد EEE دارای پروتئین بالا و سلول‌های التهابی (عمدتاً نوتروفیل) هستند. برای تشخیص قطعی، از آزمایش الیزا (ELISA) برای تشخیص آنتی‌بادی IgM استفاده می‌شود که تیتر بالای ۱:۴۰۰ نشان‌دهنده عفونت فعال است و آن را از واکسن (که فقط IgG می‌سازد) تمیز می‌دهد.

سوال: درمان و پیشگیری؟

پاسخ: درمان عمدتاً حمایتی است و در موارد شدید (ناتوانی در ایستادن) توصیه به کشتار می‌شود. کنترل تب و ادم مغزی با DMSO، دگزامتازون و مانیتول انجام می‌شود. واکسن‌های غیرفعال سه‌گانه (EEE, WEE, VEE) وجود دارند که در مناطق پرخطر هر سال تکرار می‌شوند.


۳. ویروس نیل غربی (West Nile Virus - WNV): تهدید نوظهور

سوال: چه فرقی با آلفاویروس‌ها دارد؟

پاسخ: WNV یک فلاویویروس (Flavivirus) است که از طریق پشه‌های Culex منتقل می‌شود. در سال ۱۹۹۹ وارد آمریکا شد و یک اپیدمی بزرگ ایجاد کرد. برخلاف EEE که عمدتاً مغز جلو را درگیر می‌کند، WNV تمایل شدیدی به ماده‌ی خاکستری ساقه مغز و نخاع دارد.

سوال: علامت اختصاصی آن چیست که به راحتی آن را از سایر بیماری‌ها جدا می‌کند؟

پاسخ: علامت پاتوگنومونیک آن پرش‌های درشت و غیرارادی در پوزه (Muzzle Twitching) و پلک‌ها است (شکل ۴ - Fig. 35-4 را ببینید). همچنین ممکن است اسب ناگهان دچار ضعف ناگهانی در هر دو اندام جلویی شود در حالی که اندام‌های عقبی سالم هستند.

نقل قول: “The observation of coarse twitching of the muzzle (and to a lesser extent the eyelids) is a particularly distinctive finding in acute cases of WNE… horses may present with the unusual combination of acute-onset bilateral thoracic limb weakness/collapse and normal pelvic limb strength.”

سوال: CSF در WNV چه ویژگی‌هایی دارد؟

پاسخ: بر خلاف EEE که نوتروفیل غالب است، در WNV پلئوسیتوز (افزایش سلول) مونونوکلئر (لنفوسیت و ماکروفاژ) با پروتئین بالا دیده می‌شود و تعداد نوتروفیل‌ها معمولاً کمتر از ۸٪ است. میزان مرگ و میر حدود ۳۰-۴۰٪ است.

سوال: درمان و واکسن؟

پاسخ: درمان عمدتاً حمایتی (استفاده از اسلینگ، مایعات، ضدالتهاب) است. اینترفرون و آنتی‌توکسین اختصاصی نیز گاهی به کار می‌روند. واکسن‌های غیرفعال و نوترکیب وجود دارند و در مناطق پرخطر قبل از فصل پشه تزریق می‌شوند.


۴. ضربه به سر و اعصاب جمجمه‌ای (Head Trauma)

سوال: شایع‌ترین نوع ضربه به سر در اسب چیست و چه عواقبی دارد؟

پاسخ: اسب‌ها به دلیل رفتن روی دو پا (پا بلند شدن) و برخورد به اشیا، مستعد ضربه به ناحیه پیشانی-آهیانه‌ای (Frontal-Parietal) یا پس‌سر (Poll) هستند. ضربه به پس‌سر که معمولاً در اثر واژگون شدن به عقب رخ می‌دهد، باعث شکستگی استخوان‌های قاعده جمجمه (Basilar Fractures) می‌شود (شکل ۵ - Fig. 35-5). این شکستگی‌ها بسیار جدی هستند و می‌توانند به عصب‌های جمجمه‌ای IX تا XII آسیب بزنند یا باعث خونریزی از کیسه‌های حنجره‌ای (Guttural Pouches) شوند.

سوال: اگر بیماری دچار ضربه به سر شد، چه اقدامات اورژانسی سطح یک (Level 1) را باید انجام داد؟

پاسخ: اقدامات سطح یک شامل موارد زیر است (بر اساس شواهد علمی محکم): ۱. درمان هیپرترمی: تب باعث تشدید آسیب مغزی می‌شود. سریعاً با آب خنک یا الکل، دمای بدن را پایین بیاورید. ۲. پیشگیری از افت فشار خون: فشار خون باید بالای ۱۱۰ میلی‌متر جیوه نگه داشته شود. از سرم ایزوتونیک یا هیپرتونیک (نمک ۷.۲٪) استفاده کنید. ۳. بهبود اکسیژن‌رسانی: مطمئن شوید هموگلوبین بالای ۷ گرم در دسی‌لیتر است و در صورت نیاز اکسیژن مکمل بدهید. ۴. کنترل درد و تشنج: در صورت تشنج، از دیازپام یا فنوباربیتال استفاده کنید. ۵. کاهش ادم مغزی: اگر هوشیاری کاهش یافته، از سرم هیپرتونیک (Na بالای ۱۲۳۲ میلی‌مول) یا مانیتول ۲۰٪ استفاده کنید.

نقل قول: “Level 1 treatments: treat hyperthermia, prevent hypotension, optimize oxygen content, control pain, regulate blood glucose, prevent brain swelling, treat seizures.”


۵. بیماری‌های مغز جلو: تومورها، گرانولوم کلسترولی و صرع

سوال: تومورهای مغزی در اسب و گاو چه علائمی دارند؟

پاسخ: شایع‌ترین تومور مهاجم به CNS در گاو، لنفوسارکوم است. در اسب‌های پیر، آدنوم هیپوفیز (باعث بیماری کوشینگ) دیده می‌شود. علائم بستگی به محل تومور دارد و شامل آتاکسی، تشنج، تغییر رفتار، کوری و فلج اعصاب صورت است.

سوال: گرانولوم کلسترولی (Cholesterol Granuloma) چیست و چرا مهم است؟

پاسخ: این گرانولوم‌ها در شبکه کوروئید بطن‌های جانبی یا چهارم اسب‌های مسن ایجاد می‌شوند و می‌توانند بدون علامت باشند. اما اگر بزرگ شوند، باعث انسداد جریان CSF و هیدروسفالی می‌شوند. علائم شامل علائم متناوب و نوسانی اختلال مغز جلو مانند کوری، دور زدن، فشار دادن سر و تشنج است. تشخیص با سی‌تی اسکن (CT) امکان‌پذیر است. درمان با کورتیکواستروئیدها (مانند پردنیزولون) می‌تواند باعث بهبودی موقت شود.

سوال: صرع (Epilepsy) در کره‌های عرب چگونه است؟

پاسخ: نوع ارثی آن در کره‌های عرب (نژاد مصری) دیده می‌شود که به آن صرع ایدیوپاتیک نوجوانان می‌گویند. تشنج‌ها معمولاً از ۲ ماهگی شروع می‌شوند و با کوری پس از تشنج (Post-ictal blindness) مشخص می‌شوند که چند روز طول می‌کشد. درمان با فنوباربیتال موثر است و معمولاً با افزایش سن برطرف می‌شود.


۶. بیماری‌های ساقه مغز و اعصاب جمجمه‌ای: لیستریوز و عفونت کیسه حنجره‌ای

سوال: لیستریوز (Circling Disease) در نشخوارکنندگان چه علامت اختصاصی دارد؟

پاسخ: این بیماری توسط باکتری Listeria monocytogenes ایجاد می‌شود و معمولاً از طریق سیلوی فاسد (با pH بالا) منتقل می‌شود. علائم غیرقرینه و چندگانه اعصاب جمجمه‌ای است (شکل ۱۲ - Fig. 35-12). شایع‌ترین اعصاب درگیر: V (باز شدن فک، بی‌حسی صورت)، VII (افتادگی گوش و پلک) و VIII (کجی سر و نیستاگموس). در موارد پیشرفته، حیوان دور می‌زند (Circling) و به اشیا فشار می‌آورد. CSF معمولاً دارای سلول‌های تک هسته‌ای و پروتئین بالاست.

سوال: عفونت قارچی کیسه حنجره‌ای (Guttural Pouch Mycosis) چطور خود را نشان می‌دهد؟

پاسخ: در اسب‌ها، قارچ Aspergillus در دیواره کیسه حنجره رشد می‌کند و به اعصاب و عروق مجاور آسیب می‌زند. علائم اصلی: خونریزی شدید بینی (Epistaxis) که می‌تواند کشنده باشد، سندرم هورنر (Horner’s Syndrome) شامل جمع شدن مردمک، افتادگی پلک و عرق‌کردن یک‌طرفه صورت، و فلج عصب صورت (VII). شکل ۱۱ (Fig. 35-11) نمای آندوسکوپی پلاک قارچی را نشان می‌دهد. درمان: بستن شریان کاروتید داخلی برای جلوگیری از خونریزی و استفاده از داروهای ضدقارچ موضعی مثل انیل‌کنازول.


۷. بیماری‌های مخچه و لرزش‌ها (آبیوتروفی مخچه و مایکوتوکسین‌های لرزه‌زا)

سوال: آبیوتروفی مخچه (Cerebellar Abiotrophy) در کره‌های عرب چیست و چطور تشخیص داده می‌شود؟

پاسخ: یک بیماری ژنتیکی اتوزومال مغلوب است که در آن سلول‌های پورکنژ (Purkinje Cells) به طور خودبه‌خود تخریب می‌شوند. علائم از ۶ هفتگی تا ۴ ماهگی شروع می‌شود: لرزش عمدی سر (Intention Tremor) که با دیدن غذا تشدید می‌شود، راه رفتن نامتعادل و ناتوانی در واکنش تهدید (Menace Response)، اما بینایی طبیعی است. تشخیص قطعی با آزمایش ژنتیک (SNP در ژن MUTYH) در دانشگاه کالیفرنیا دویس امکان‌پذیر است.

سوال: مسمومیت با قارچ‌های لرزه‌زا (مثل Ryegrass Staggers) چه فرقی با بیماری مخچه دارد؟

پاسخ: این مسمومیت به دلیل خوردن علف‌های آلوده به قارچ Neotyphodium (که توکسین لولیترم B تولید می‌کند) ایجاد می‌شود. علائم شامل لرزش عضلات، آتاکسی و افتادن در اثر استرس است، اما هوشیاری حیوان حفظ می‌شود. مهم‌ترین نکته: با خارج کردن حیوان از مرتع، علائم طی چند روز به طور کامل برطرف می‌شود (بر خلاف آبیوتروفی که پیشرونده است).


۸. بیماری‌های نخاع: هرپس‌ویروس اسب (EHM)، EPM و بیماری وابلر (Wobblers)

سوال: میلوانسفالوپاتی هرپس‌ویروس اسب (EHM) چه ویژگی منحصربه‌فردی دارد که از سایر بیماری‌های نخاعی جدا می‌شود؟

پاسخ: علائم به صورت شروع ناگهانی و متقارن آتاکسی و ضعف در اندام‌های عقبی (بیشتر از جلویی) همراه با بی‌اختیاری ادرار و اتساع مثانه است. نکته بسیار مهم: CSF در EHM به جای افزایش سلول، افزایش پروتئین با تعداد سلول طبیعی یا اندکی بالا دارد که به آن «جدایی آلبومینوسیتولوژیک» (Albuminocytologic Dissociation) می‌گویند. تشخیص با PCR روی خون و سواب بینی برای شناسایی ویروس عصبی (D۷۵۲) انجام می‌شود.

سوال: میلوانسفالیت پروتوزوایی اسب (EPM) شایع‌ترین بیماری عفونی اعصاب در آمریکاست. چطور تشخیص داده می‌شود؟

پاسخ: عامل آن Sarcocystis neurona است که از طریق مدفوع اپوسوم (صاریغ) وارد خوراک اسب می‌شود. علائم غیرقرینه و گاهی متقارن است و می‌تواند هر نقطه از CNS را درگیر کند. تشخیص استاندارد، اندازه‌گیری نسبت آنتی‌بادی در CSF به سرم (Ratio) است. بهترین تست، snSAG2,4/3 ratio است که حساسیت و ویژگی بالایی دارد (به ترتیب ۸۸ و ۱۰۰٪). درمان با پونازوریل (Ponazuril) یا دی کلازوریل (Diclazuril) انجام می‌شود.

سوال: بیماری وابلر (Cervical Stenotic Myelopathy) چه تفاوتی با EPM دارد؟

پاسخ: بیماری وابلر به دلیل تنگی مهره‌های گردن (اغلب در اسب‌های جوان و در حال رشد) است. علائم متقارن است و با نگاه داشتن گردن در حالت خمیده یا کشیده تشدید می‌شود. تشخیص با رادیوگرافی ساده و محاسبه نسبت ساژیتال (Sagittal Ratio) است که عدد کمتر از ۰.۵۲ نشان‌دهنده تنگی کانال نخاع است. درمان جراحی (فیوژن مهره‌ها) در موارد شدید انجام می‌شود.


۹. بیماری‌های واحد حرکتی: بوتولیسم و کزاز

سوال: بوتولیسم در اسب چه نشانه‌های اولیه‌ای دارد که دامپزشک باید حتماً بداند؟

پاسخ: اولین علامت، دشواری در بلع (Dysphagia) و آهسته‌خوردن کنسانتره است (اسب نرمال کمتر از ۲ دقیقه غذا می‌خورد، اما مبتلا به بوتولیسم بیشتر از ۴ دقیقه). علامت کلیدی دیگر، ضعف زبان است (زبان را بیرون بکشید، حیوان نمی‌تواند آن را جمع کند). پیشرفت بیماری به سمت لرزش عضلات و زمین‌گیر شدن است. درمان فوری با آنتی‌توکسین تری‌والان (A, B, C) ضروری است. اگر حیوان هنوز ایستاده است، شانس بهبودی بالاست.

نقل قول: “An early sign that can be exploited diagnostically is slow, clumsy prehension and swallowing of concentrates… Tongue weakness is an important and consistent early clinical sign.”

سوال: کزاز (Tetanus) در اسب با بوتولیسم چه فرقی دارد؟

پاسخ: کزاز باعث اسپاسم و سفتی عضلات می‌شود (فلج اسپاستیک)، در حالی که بوتولیسم باعث شلی و فلج (فلج شل) می‌شود. در کزاز، علائم اولیه عبارتند از: باز نشدن فک (Lockjaw)، افتادگی پرده‌ی سوم چشم، ایستادن به شکل اسب‌چوبی (Sawhorse Stance) و هرگونه محرک صوتی یا لمسی باعث تشدید اسپاسم می‌شود. درمان: ضدسموم کزاز (Tetanus Antitoxin) به همراه داروهای آرام‌بخش مثل آسپرومازین و ضدعفونی زخم.


۱۰. بیماری‌های پریون (Prion): BSE و اسکرپی (Scrapie)

سوال: BSE یا بیماری جنون گاوی چطور منتقل می‌شود و چه علائمی در گاو دارد؟

پاسخ: این بیماری توسط پریون (PrP^Sc) که یک پروتئین تغییر شکل‌یافته است، ایجاد می‌شود و از طریق خوراک آلوده به پودر گوشت و استخوان دام‌های آلوده منتقل می‌شود. دوره کمون بسیار طولانی (۴-۶ سال) دارد. علائم اولیه: ترس و اضطراب، بیش‌حساسی به صدا و لمس، پریدن ناگهانی (Startle Response) و در مراحل پیشرفته آتاکسی و لرزش (شکل مربوط به گاوهای BSE). نکته مهم: علائم ممکن است به اشتباه با کمبود ویتامین A یا مسمومیت با سرب اشتباه گرفته شود. تشخیص قطعی فقط پس از مرگ و با بررسی هیستوپاتولوژی بافت مغز (مشاهده واکوئول‌ها) یا آزمایش‌های سریع ELISA و وسترن بلات انجام می‌شود.

نقل قول: “Clinical signs include apprehension, fearfulness, hyperesthesia to sound and touch, violent startle response, ataxia, and tremors… BSE is characterized by neuronal degeneration and intraneuronal vacuolation in specific brain areas.”

سوال: اسکرپی در گوسفند چطور متفاوت است؟

پاسخ: اسکرپی قدیمی‌ترین TSE است و علامت اصلی آن خارش شدید و غیرقابل کنترل (Pruritus) است که باعث می‌شود گوسفند خود را به اشیا بمالد و پشم‌هایش بریزد. همچنین رفلکس «نیش‌زدن خراش» (Nibble Reflex) در آن دیده می‌شود. برخلاف BSE، پریون اسکرپی در بافت لنفاوی و جفت هم یافت می‌شود، بنابراین می‌توان با بیوپسی از بافت لنفاوی (مثل غدد رتروفارنکس) آن را تشخیص داد.


۱۱. مسمومیت‌های نورولوژیک: سرب، نمک و فومونیزین

سوال: مسمومیت با سرب در گاو چه علائم خاصی دارد که با سایر بیماری‌های نورولوژیک فرق دارد؟

پاسخ: گاوها به دلیل رفتار جویدن اشیا، مستعد مسمومیت با سرب هستند. علائم شامل کوری قشری (با مردمک طبیعی)، فشار دادن سر، دندان‌قروچه (Bruxism) و تشنج است. تشخیص با اندازه‌گیری سرب خون است. مقدار طبیعی زیر ۰.۱ ppm است و بالای ۰.۳ ppm نشان‌دهنده مسمومیت است. درمان با EDTA کلسیم (کلات کننده) انجام می‌شود.

سوال: مسمومیت با نمک (Salt Poisoning) در گاو چطور ایجاد می‌شود و چه نکته حیاتی در درمان آن وجود دارد؟

پاسخ: این مسمومیت معمولاً به دلیل محرومیت از آب و سپس دسترسی ناگهانی به آب شیرین رخ می‌دهد. علائم: کوری، دور زدن، تشنج و اسهال خونی. نکته کلیدی درمان: هرگز به حیوان آب شیرین ندهید! زیرا باعث ادم حاد مغز می‌شود. باید سرم نمک هایپرتونیک (۹٪) یا نرمال سالین به آرامی و با سرعت کمتر از ۱ میلی‌اکی والان در لیتر در ساعت تجویز شود تا سدیم سرم به آرامی پایین بیاید.

سوال: لکوانسفالومالاسی اسب (ELEM) چه ارتباطی با خوراک دارد؟

پاسخ: این بیماری به دلیل مصرف ذرت آلوده به قارچ Fusarium و سم فومونیزین (Fumonisin) ایجاد می‌شود. سم باعث نکروز سفید مغز می‌شود. علائم: افسردگی شدید، کوری، فشار دادن سر و تشنج. تشخیص با اندازه‌گیری فومونیزین خوراک (بیشتر از ۵ پی‌پی‌ام غیرمجاز است). درمان مؤثری ندارد و کشتار بهترین گزینه است.


۱۲. بیماری‌های عفونی نشخوارکنندگان: مننژیت باکتریایی و تیلریوز

سوال: مننژیت باکتریایی در گوساله‌ها چگونه تشخیص داده می‌شود و چه دارویی موثر است؟

پاسخ: معمولاً در گوساله‌های نوزاد در اثر سپتی سمی (مثلاً E. coli) رخ می‌دهد. علائم: تب، سفتی گردن، کاهش هوشیاری و تشنج. در CSF، تعداد نوتروفیل‌ها از ۱۰۰ سلول در دسی‌لیتر بیشتر است و پروتئین بالاست. درمان انتخابی، سفالوسپورین‌های نسل سوم (مثل سفتریاکسون) یا پنی سیلین با دوز بالا به همراه مایعات و کنترل تشنج است.

سوال: تیلریوز مغزی (Cerebral Theileriasis) در گاوهای آفریقایی چه علامت جالبی دارد؟

پاسخ: عامل آن تک‌یاخته Theileria است و توسط کنه منتقل می‌شود. علائم شامل بزرگی غدد لنفاوی، تب و درگیری عصبی با دور زدن، کوری و تشنج است. در CSF، پروتئین بسیار بالا (تا ۱۲۴۵۲ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) دیده می‌شود در حالی که تعداد سلول‌ها نرمال است. درمان با پارواکون (Parvaquone) موثر است.


بازگشت به فهرست دانشنامه