پاسخ: خونریزی حاد (Acute blood loss) معمولاً ناگهانی و شدید است و باعث شوک هیپوولمیک میشود. اما در خونریزی مزمن (Chronic blood loss)، بدن بهتدریج تطابق پیدا میکند و علائم تا زمانی که PCV به زیر ۱۵٪ نرسد، آشکار نمیشود.
نقل از متن اصلی: “Acute blood loss does not initially cause a change in the packed cell volume (PCV) or total plasma protein, although rapid mobilization of extracellular fluid to maintain circulating blood volume causes PCV and total plasma protein to decline within 12 to 24 hours.”
پاسخ: ابتدا باید خونریزی را متوقف کرد (برای خارجی، پانسمان فشاری یا بستن رگ؛ برای داخلی، گاهی نباید جراحی کرد اگر خطر بیهوشی زیاد باشد). درمان شوک: - مایعات کریستالوئید ایزوتونیک حاوی سدیم به مقدار ۴۰ تا ۸۰ میلیلیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن (IV). - در موارد شدید، سالین هیپرتونیک ۷٫۲٪ به مقدار ۲ تا ۴ میلیلیتر/کیلوگرم میتواند موقتاً شوک را برگرداند.
شرایط تزریق خون: - اگر PCV زیر ۲۰٪ برود و همچنان افت کند. - اگر PCV به ۱۲٪ یا کمتر برسد، تزریق خون کامل (Whole blood) ضروری است.
نقل از متن: “A PCV less than 20% in an animal with acute blood loss suggests depletion of erythrocyte reserves… Blood transfusion can only be viewed as a temporary therapeutic procedure because even crossmatch-compatible allogeneic erythrocytes are removed from the circulation by the mononuclear phagocyte system (MPS) within 2 to 4 days of transfusion.”
پاسخ: هموپریتوئن (Hemoperitoneum): تجمع خون در حفره شکمی. علل شایع شامل ضربه، پارگی طحال، پارگی شریان رحمی در مادیانهای آبستن، نئوپلازی و اختلالات انعقادی است.
نقل از متن: “Trauma (spleen and in mares, reproductive tract with associated vessels) and neoplasia are the most common causes of hemoperitoneum.”
علائم: کولیک، بیحالی، شوک، رنگ پریدگی مخاط، تاکیکاردی و تاکیپنه. در سونوگرافی مایع چرخشی دیده میشود. درمان: مایعات و در صورت نیاز تزریق خون. نژادهای تروبرد و عرب بیشتر درگیرند.
هموتوراکس (Hemothorax): خون در حفره سینه. علل: ضربه، نئوپلازی، فعالیت شدید (مثل اسبهای مسابقه)، و در کرهها به دنبال شکستگی دنده.
خونریزی ریوی ناشی از تمرین (EIPH): در اسبهای مسابقه شایع است (تا ۱۰۰٪ در برونکوآلوئولار لاواژ مثبت). علت دقیق ناشناخته ولی به سن، جنسیت و نوع مسابقه بستگی دارد.
پاسخ: - کمبود پرهکالیکرئین (Prekallikrein) در اسبهای مینیاتور و بلژیکی (بدون علامت یا خونریزی پس از ضربه). - کمبود فاکتور XI در گاوهای هلشتاین، فرایزین و جاپنز بلک (اتوزوم مغلوب) – شایعترین جهش: درج ۷۶ جفتباز در اگزون ۱۲. - هموفیلی A (کمبود فاکتور VIII) در اسب کوارتر هورس و گاو جاپنز براون و هرفورد (وابسته به X). - کمبود فاکتور فونویلبراند (vWF) در یک کره کوارتر هورس گزارش شده. - کمبود ترکیبی فاکتورهای وابسته به ویتامین K در گوسفند رامبویه (اتوزوم مغلوب).
نقل از متن: “The heritable clotting factor deficiencies involve proteins in the intrinsic pathway, and prolonged activated partial thromboplastin time (APTT) is the primary hemostatic abnormality.”
تشخیص: اندازهگیری اختصاصی فاکتورها. درمان: پلاسمای تازه (Fresh plasma). برای هموفیلی A پیشآگهی ضعیف است.
پاسخ: ترومباستنی گلانزمن (Glanzmann thrombasthenia) یک اختلال نادر پلاکتی است که در آن کمپلکس گلیکوپروتئین IIb-IIIa (اینترین αIIbβ3) روی سطح پلاکت بهدرستی عمل نمیکند و پلاکتها به فیبرینوژن متصل نمیشوند، بنابراین تجمع پلاکتی (Platelet aggregation) مختل میشود.
علائم: خونریزی متناوب از بینی (Epistaxis) بدون ارتباط با ورزش، و خونریزیهای پتشی یا اکیموز در نازوفارنکس.
تشخیص: افزایش زمان خونریزی لثه (>۶۰ دقیقه)، کاهش چسبندگی پلاکتی، و عدم تجمع پلاکتی در پاسخ به آگونیستها (مثل ADP یا کلاژن). تعداد پلاکت و PT و PTT طبیعی است.
درمان مؤثری ندارد؛ در موارد حاد از اسید آمینوکاپروئیک (ε-aminocaproic acid) برای مهار فیبرینولیز استفاده میشود.
پاسخ: واسکولیت (Vasculitis): التهاب و نکروز دیواره عروق که معمولاً ثانویه به عفونت، سم یا نئوپلازی است. در اسب علائم پوستی شامل ادم، خونریزی و نکروز پوستی دارد.
پورپورا هموراژیکا (Purpura hemorrhagica – PH): یک واسکولیت نکروزان ناشی از واکنش ایمنی (نوع III) به دنبال عفونت با استرپتوکوکوس اکوئی (به ویژه بعد از واکسیناسیون) یا رودوکوکوس اکوئی.
نقل از متن: “Immune complexes have been demonstrated to be primarily composed of immunoglobulin (Ig)M or IgA and streptococcal M protein… leading to a type III hypersensitivity reaction.”
علائم: ادم شدید چهار اندام، بیحالی، تب، خونریزی مخاطی، و گاهی کولیک. در آزمایش: کمخونی، نوتروفیلی، هیپرگلوبولینمی. ترومبوسیتوپنی نادر است.
درمان: - آنتیبیوتیک (پنیسیلین) در صورت عفونت فعال. - کورتیکواستروئید (دگزامتازون ۰٫۰۴–۰٫۲ میلیگرم/کیلوگرم) به مدت ۲ تا ۴ هفته، با کاهش تدریجی دوز. - مراقبتهای حمایتی: مایعات، بانداژ اندام، ورزش ملایم.
پیشآگهی: با درمان زودهنگام، مورتالیتی حدود ۷٫۵٪.
پاسخ: ترومبوسیتوپنی ایمنی (Immune-mediated thrombocytopenia) در اسب معمولاً ثانویه به عفونت (مثل EIA)، نئوپلازی (لنفوم) یا داروهاست.
علائم: خونریزی از مخاط (پتشی)، اپیستاکسی، هماچوری، و خونریزی از محل تزریق. پلاکت معمولاً زیر ۴۰٫۰۰۰/μL میرود ولی گاهی تا زیر ۱۰٫۰۰۰ هم میرسد که سبب خونریزی خودبهخودی میشود.
تشخیص: رد DIC، اندازهگیری پلاکت، زمان خونریزی، و در صورت دسترسی، تست PSA-IgG (پلاکت سطحی IgG). مغز استخوان معمولاً افزایش مگاکاریوسیت نشان میدهد.
درمان: - قطع داروهای احتمالی. - دگزامتازون (۰٫۰۴–۰٫۲ میلیگرم/کیلوگرم روزانه) – پاسخ طی ۴ تا ۷ روز. - در صورت عدم پاسخ، پردنیزولون (۰٫۵–۱ میلیگرم/کیلوگرم). - تزریق پلاکت یا خون تازه در خونریزی تهدیدکننده حیات.
پیشآگهی خوب است و اغلب طی ۱۴ تا ۲۱ روز برطرف میشود.
پاسخ: DIC یک سندرم ثانویه است که به دنبال بیماریهای زمینهای مثل سپسیس، نئوپلازی، کولیک شدید، یا کمخونی همولیتیک ایجاد میشود. دو مکانیسم اصلی: فعالسازی بیش ازحد انعقاد و متعاقب آن مصرف فاکتورها و هیپراکتیوی فیبرینولیز.
علائم بالینی: ترومبوز میکروواسکولار (آسیب اندام مثل کلیه، لامینیت در اسب) و سپس تمایل به خونریزی (پتشی، خونریزی از محل رگگیری).
نقل از متن: “DIC is characterized by widespread fibrin deposition in the microcirculation… and development of a hemorrhagic diathesis caused by the consumption of procoagulants and hyperactivity of fibrinolysis.”
تشخیص: کاهش پلاکت، افزایش PT و APTT، کاهش فیبرینوژن (نادر)، و افزایش FDPs (محصولات تخریب فیبرین). هیچ تستی بهتنهایی قطعی نیست.
درمان: درمان بیماری زمینهای، مایعات، و در خونریزی شدید: پلاسمای تازه (۱۵–۳۰ میلیلیتر/کیلوگرم). هپارین در دامهای بزرگ بحثبرانگیز است و اثربخشی آن ثابت نشده است.
پاسخ: هر دو از طریق مهار ویتامین K باعث کمبود فاکتورهای II، VII، IX، X میشوند، اما منشأ متفاوتی دارند:
نقل از متن: “Sweet clover toxicosis is caused by ingestion of moldy sweet clover hay or silage containing dicoumarol.”
درمان هر دو: ویتامین K1 (۰٫۵–۱ میلیگرم/کیلوگرم زیرجلد هر ۶ ساعت) تا وقتی PT نرمال شود. در خونریزی شدید: پلاسما یا خون تازه.
نکته مهم: ویتامین K3 (منا دیون) در اسب نفروتوکسیک است و نباید استفاده شود.
پاسخ:
پاسخ: AIHA (Autoimmune Hemolytic Anemia) در اسب معمولاً ثانویه است به لنفوم، پورپورا هموراژیکا، عفونتهای مزمن، یا داروهایی مثل پنیسیلین (همچنین تریمتوپریم-سولفامتوکسازول).
علائم: کمخونی شدید (PCV <۱۵٪)، یرقان، تاکیکاردی.
تشخیص: تست مستقیم کومبس (Direct Coombs test) برای تشخیص آنتیبادی یا کمپلمان روی سطح گلبول قرمز. گاهی منفی کاذب میدهد.
درمان: - قطع داروی محرک. - کورتیکواستروئید: دگزامتازون ۳۰–۴۰ میلیگرم روزانه برای اسب ۴۵۰ کیلویی، سپس کاهش تدریجی. - در موارد مقاوم: سیکلوفسفامید یا آزاتیوپرین (گزارش محدود). - تزریق خون فقط در موارد تهدیدکننده حیات و با کنترل ایمنی.
نکته: در EIA کورتیکواستروئید ممنوع است چون باعث عود ویرمی میشود.
پاسخ: نوزاد آنتیژن گلبول قرمزی را از پدر به ارث میبرد که در مادر وجود ندارد. مادر علیه آن آنتیبادی تولید میکند (معمولاً در زایمانهای قبلی). این آنتیبادی از طریق آغوز (کلستروم) به کره میرسد و باعث همولیز شدید میشود.
نقل از متن: “NI is caused by a blood group incompatibility between the foal and dam… mediated by maternal antibodies against foal erythrocytes (alloantibodies) absorbed from colostrum.”
عوامل خونی شایع در کره: Qa, Aa, Pa و در قاطر: فاکتور الاغ (Donkey factor).
علائم: کمخونی، یرقان شدید، هموگلوبینوری (ادرار قرمز) در ۷٫۵ ساعت تا ۱۲ روزگی. تشخیص: کراسمچ بین مادر و کره. درمان: تعویض خون، مایعات، و مراقبت حمایتی.
پاسخ: عوامل اکسیدان مثل برگ افرای قرمز (Red maple – Acer rubrum)، پیاز وحشی، کلزا (Brassica)، و فنوتیازین باعث تشکیل هینز بادی (Heinz bodies) در گلبول قرمز و سپس همولیز داخل عروقی میشوند.
نقل از متن: “Heinz body hemolytic anemia has been reported most often in horses following ingestion of red maple leaves (Acer rubrum) or wild onions.”
علائم: هموگلوبینوری، تاکیپنه، یرقان، و در موارد شدید: نارسایی کلیه و لامینیت.
تشخیص: مشاهده هینز بادی در اسمیر خون (رنگآمیزی جدید متیلن بلو)، کاهش PCV، افزایش بیلیروبین.
درمان: مایعات، ویتامین C (اسید اسکوربیک) برای کاهش اکسیداسیون، و در موارد شدید تزریق خون. مورتالیتی در اسبها حدود ۵۹–۶۵٪ گزارش شده است.
پاسخ: فقر آهن (Iron deficiency) در دامهای بزرگ معمولاً به دلیل خونریزی مزمن (مثل انگلهای داخلی، زخمهای گوارشی، یا اختلال انعقادی) است. کمبود غذایی بهندرت علت است، مگر در گوسالههای پرواری که روی سیمان نگهداری میشوند.
علائم: کمخونی میکروسیتیک هیپوکروم (کاهش MCV و MCHC)، کاهش فریتین سرم، و افزایش ظرفیت اتصال آهن (TIBC).
درمان: مکمل خوراکی سولفات آهن (Ferrous sulfate). تزریق آهن دکستران در اسب و گاو میتواند واکنش آنافیلاکسی ایجاد کند و باید پرهیز شود.
نقل از متن: “Parenteral iron supplementation as iron dextran should be avoided because it has been associated with anaphylactoid reactions in large animals.”
پاسخ: پلیسیتمی به دو نوع است: - نسبی (Relative): به دلیل کمآبی یا انقباض طحال (در اسب). - مطلق (Absolute): افزایش واقعی توده گلبولهای قرمز: - اولیه (Polycythemia vera) – در دامهای بزرگ نادر است. - ثانویه فیزیولوژیک: به دنبال هیپوکسی مزمن (ارتفاع بالا، بیماری مادرزادی قلبی با شنت چپ به راست، بیماری ریوی مزمن). - ثانویه نامناسب: تومورهای تولیدکننده اریتروپوئیتین (مثل هپاتوسلولار کارسینوما در اسب).
تشخیص: PCV بالا، O2 شریانی نرمال (در نوع نامناسب).
درمان: در نوع اولیه یا نامناسب، فلبوتومی (Phlebotomy) برای کاهش PCV به زیر ۵۰٪ انجام میشود. در موارد ثانویه فیزیولوژیک، اگر PCV از ۶۰٪ بالاتر رفت، فلبوتومی توصیه میشود.
پاسخ: لنفوم گاوی به دو دسته تقسیم میشود: - اسپورادیک (Sporadic): در گوسالهها (فرم تیموس، جلدی) و با BLV ارتباط ندارد. - انزئوتیک (Adult / Enzootic): در گاوهای بالای ۲ سال و با ویروس لوکوز گاوی (BLV – Bovine Leukemia Virus) همراه است. این ویروس از خانواده رتروویروسها (دلتارتروویروس) است.
تشخیص: سرولوژی (ELISA یا AGID برای آنتیبادی gp51)، و در موارد مشکوک بیوپسی گره لنفاوی.
کنترل: غربالگری سالانه، جداسازی دامهای مثبت، جلوگیری از انتقال خونی (سوزن مشترک، وسایل جراحی). انتقال از طریق شیر و آغوز کمخطر است. واکسن مؤثر وجود ندارد.
نقل از متن: “The most common form of lymphoma appears endemically in adult cattle (>2 years of age) and is associated with bovine leukemia virus (BLV) infection.”
پاسخ: لنفوم در اسب شایعترین نئوپلازی بدخیم است (۲–۵٪ موارد کالبدگشایی). فرمهای اصلی: - مالتیسنتریک (Multicentric): درگیری چندین گره لنفاوی. - ژنرالیزه (Generalized): درگیری گره و ارگانهای خارج گرهی. - آلیمانتری (Alimentary): شایعترین در روده باریک، با سوءجذب و کاهش وزن (نژاد عرب بیشتر). - مدیاستینال / تیمیک: توده در قفسه سینه، با تنگی نفس و افیوژن پلور. - جلدی (Cutaneous): ندولهای زیرپوستی، گاهی خودبهخود پسرفت میکند.
تشخیص: بیوپسی و ایمونوهیستوشیمی (CD3 برای T-cell، CD79a برای B-cell).
درمان: شیمیدرمانی با ترکیباتی مثل سیتارابین، کلرامبوسیل، سیکلوفسفامید، پردنیزولون و گاهی دوکسوروبیسین یا وینکریستین. پاسخها موقتی است و پیشآگهی ضعیف است.
نقل از متن: “Although periods of remission have been reported with chemotherapy, the long-term prognosis has been poor for the majority of horses.”
پاسخ: لوسمی (Leukemia): نئوپلازی سلولهای بنیادی مغز استخوان. انواع میلوئید (Myeloid) و لنفوئید (Lymphoid)، حاد یا مزمن. در اسب نادر است.
علائم: وزنکمکردن، بیحالی، تب، لنفادنوپاتی، کمخونی، ترومبوسیتوپنی. در آزمایش CBC: لکوسیتوز شدید (>۲۰۰٫۰۰۰/μL) یا وجود سلولهای بلاست.
تشخیص قطعی: آسپیراسیون مغز استخوان، ایمونوفنوتایپینگ با آنتیبادیهای مونوکلونال (مثل CD3، CD4، CD13).
پیشآگهی بسیار بد است و اغلب طی چند ماه مرگ رخ میدهد.
میلوما (Multiple Myeloma): نئوپلازی پلاسماسلها، در اسب بسیار نادر (۱۶ مورد گزارش). علامت اصلی: هیپرگلوبولینمی مونوکلونال (پاراپروتئین، اغلب IgG)، کمخونی، گاهی استئولیز. تشخیص با الکتروفورز پروتئین سرم و مشاهده پلاسماسلهای بیش از ۱۰٪ در مغز استخوان.
پاسخ: سیاهزخم (Anthrax) توسط باکتری باسیلوس آنتراسیس (Bacillus anthracis) ایجاد میشود. در دامها به صورت سپتیسمی حاد و با مرگ ناگهانی ظاهر میشود (به ویژه در نشخوارکنندگان).
اسپور این باکتری سالها در خاک زنده میماند. سم آن از سه جزء تشکیل شده: آنتیژن محافظ (PA)، فاکتور کشنده (LF)، فاکتور ادم (EF).
علائم در اسب: کولیک، اسهال، تب و سپس مرگ. در گاو: خونریزی از منافذ، لخته نشدن خون.
تشخیص: اسمیر خون محیطی با رنگآمیز متیلن بلو پلیکروم (M’Fadyean) که کپسول باکتری را نشان میدهد. کشت روی آگار خوندار (کلونیهای خاکستری، غیرهمولیتیک، با ظاهر “جعبه قطار”).
نکته مهم: لاشه مشکوک نباید کالبدگشایی شود تا از تشکیل اسپور جلوگیری شود.
درمان: پنیسیلین یا تتراسایکلین. پیشگیری: واکسن زنده سویه استرن (Sterne) سالانه در مناطق اندمیک.
خطر عمومی: آنتراکس یک بیماری مشترک (Zoonosis) است و به عنوان عامل بیوتروریسم طبقهبندی میشود.
پاسخ:
نقل از متن: “Antibiotic susceptibility… tetracycline was the most effective antimicrobial… it decreased KELA antibody titers.”
پاسخ: عامل کورینهباکتریوم سودوتوبرکلوزیس (Corynebacterium pseudotuberculosis) باعث سه فرم در اسب میشود: - لنفانژیت اولسراتیو (Ulcerative lymphangitis): اندامها، همراه با سلولیت و ترشح. - آبسه خارجی (External abscess): شایعترین فرم، در ناحیه سینه (pigeon fever) و شکم. - آبسه داخلی (Internal abscess): کبد، طحال، کلیه، با مرگومیر ۳۰–۴۰٪.
درمان: - آبسه خارجی: صبر تا رسیدن، سپس برش و تخلیه + شستوشو با بتادین. مصرف آنتیبیوتیک قبل از تخلیه، روند بهبود را طولانی میکند. - آبسه داخلی و لنفانژیت: آنتیبیوتیک طولانیمدت (۴–۶ هفته) مثل پنیسیلین، تریمتوپریم-سولفا، ریفامپین، یا دوکسیسایکلین. - NSAIDs برای کنترل درد و تب. - در گوسفند و بز: برداشت کامل جراحی گره لنفاوی آلوده.
نقل از متن: “Median resolution time for horses with external abscesses that did not receive antimicrobial therapy before abscess drainage was 18 days, versus 30 days for horses that received antimicrobials.”
پیشگیری: جداسازی، کنترل مگس، و ضدعفونی وسایل. واکسن برای گوسفند و بز موجود است ولی در اسب کاربرد گسترده ندارد.