حالا به ترتیب و به صورت دقیق به هر یک از این سوالات پاسخ میدهیم.
پاسخ:
بیماریهای تکاملی استخوان و مفصل (Developmental Orthopedic Diseases - DOD) گروهی از اختلالات هستند که در دورهی رشد سریع در حیوانات جوان (به ویژه اسب) دیده میشوند و علت اصلی آنها اختلال در روند استخوانسازی غضروفی (endochondral ossification) است. این فرآیند یعنی تبدیل غضروف به استخوان که در صفحات رشد (فیز) و مراکز ثانویه استخوانسازی رخ میدهد.
شایعترین بیماری در این گروه، فیزیت (Physitis) است. در یک مطالعه روی ۱۷۱۱ کرهی اصیل تروبرد (Thoroughbred)، ۶۷ درصد آنها نشانههایی از نوعی بیماری DOD داشتند و فیزیت شایعترین بود.
نقل قول از متن:
“Of the developmental orthopedic diseases (osteochondrosis, physitis, subchondral bone cysts, flexural limb deformities, cuboidal bone malformation, acquired angular limb deformities, and juvenile arthritis), physitis is the most common.”
سایر بیماریهای DOD عبارتند از: استئوکندروز، کیستهای استخوان زیرغضروفی، بدشکلیهای خمشی اندام، بدشکلی استخوانهای مکعبی (مچ و خرگوشی)، بدشکلیهای زاویهدار اکتسابی و آرتریت نوجوانی.
پاسخ:
فیزیت (Physitis) که بهتر است آن را دیسپلازی فیز (physeal dysplasia) بنامیم، یک بیماری غیرالتهابی است که در آن اختلال در استخوانسازی غضروفی در صفحهی رشد (فیز) رخ میدهد. برخلاف نامش، التهاب (ایتيس) در آن نقش ندارد و بیشتر نوعی ناهنجاری تکاملی است.
عوامل ایجادکننده (اتیولوژی):
عوامل متعددی در ایجاد فیزیت نقش دارند که مهمترین آنها عبارتند از:
- استعداد ژنتیکی (به ویژه در اسبهای با رشد سریع و فرم خاص پا)
- کرههای اضافهوزن
- جهشهای رشدی
- مصرف بالای کربوهیدراتها (که باعث تغییرات هورمونی میشود)
- عدم تعادل مواد معدنی (به ویژه کمبود مس یا روی، یا عدم تعادل کلسیم و فسفر)
- ورزش بیش از حد و روی زمینهای سفت
توجه ویژه به مس (Copper):
مس برای اتصالات عرضی کلاژن ضروری است. کمبود مس باعث ضعیف شدن ماتریکس غضروف و ایجاد ریزترکها میشود. شیر مادیان مس بسیار کمی دارد و کرهها به ذخایر کبدی خود (که در سهماههی آخر آبستنی ذخیره میشود) متکی هستند. مطالعات نشان داده که مکملسازی مس به مادیان در نیمهی دوم آبستنی، به طور معنیداری علائم رادیوگرافیک فیزیت را در کرهها در ۱۵۰ روزگی کاهش میدهد.
علائم بالینی:
تورم سفت و معمولاً گرم و دردناک در محل صفحات رشد. شایعترین محلها:
- کرههای ۳ تا ۶ ماهه: فیز انتهایی استخوان متاکارپ/متاتارس (دست/پا) و گاهی فیز پروگزیمال استخوان بند اول.
- کرههای ۸ تا ۲۴ ماهه: فیز انتهایی استخوان رادیوس (ساعد) و گاهی تیبیا (درشتنی).
تورم معمولاً در سمت داخلی (مدیال) اندام بارزتر است چون وزنگیری بیشتری روی آن قسمت انجام میشود. لنگش ممکن است وجود داشته باشد یا نه.
تشخیص:
تشخیص بر اساس علائم بالینی و رادیوگرافی است. در رادیوگرافی، صفحهی رشد ضخیم، نامنظم و اسکلروتیک (سفت) دیده میشود.
درمان و پیشآگهی:
درمان اصلی، مدیریت تغذیه و ورزش است:
- تنظیم جیره از نظر کلسیم، فسفر، مس و روی.
- کاهش انرژی جیره برای کاهش سرعت رشد.
- محدودیت شدید ورزش (آرامش در اصطبل) تا از بدشکلی زاویهدار دائمی جلوگیری شود.
- در موارد درد شدید، استفاده از داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) مانند فنیلبوتازون.
پیشآگهی: با تشخیص و درمان زودهنگام، پیشآگهی برای ورزشآوری خوب است.
نکته: به تصویر (Fig. 38-1) که مربوط به استئوکندروز است، توجه کنید. فیزیت تصویر خاصی در این متن ندارد، اما تورم فیز قابل لمس است.
پاسخ:
استئوکندروز (Osteochondrosis) یک بیماری تکاملی است که در آن شکست یا نقص در فرآیند استخوانسازی غضروفی (endochondral ossification) رخ میدهد. این نقص میتواند منجر به ایجاد فلپهای غضروفی، قطعات استئوکندرال (استخوان+غضروف) یا کیستهای زیرغضروفی (subchondral bone cysts) شود.
تمایز اصطلاحات (بسیار مهم): - استئوکندروز (Osteochondrosis): خود بیماری (نقص در استخوانسازی). - استئوکندریت (Osteochondritis): پاسخ التهابی غشاء سینوویال (زلالهی مفصلی) به این بیماری. - استئوکندریت دیسکانس (Osteochondritis Dissecans - OCD): حالتی که در آن یک فلپ غضروفی جدا شده (دیسکانس شده) در مفصل وجود دارد.
نقل قول از متن:
“Osteochondrosis refers to the disease, osteochondritis refers to the synovial inflammatory response caused by the disease, and osteochondritis dissecans refers to the condition when a cartilaginous flap is identified.”
علل (اتیولوژی):
علت دقیق نامشخص و چندعاملی است، اما عوامل زیر مطرح هستند:
- آسیبهای بیومکانیکی (تروما): توزیع یکسان ضایعات در نقاط خاص آناتومیک نشان میدهد که تروما نقش دارد.
- نقص عروقی: ایسکمی (کمخونی) ناشی از اختلال در خونرسانی به کانالهای غضروفی.
- تغذیه: انرژی بالای جیره و رشد سریع، کمبود مس و افزایش روی.
- ژنتیک: وراثتپذیری در نژادهای خاص (مثلاً تروترهای استاندارد).
- هورمونها: انسولین، سوماتوتروپین، تیروکسین.
علائم بالینی:
افوزیون مفصل (تورم ناشی از تجمع مایع) با یا بدون لنگش. شایعترین مفاصل درگیر: خرگوشی (tarsocrural) و کشککی-رانی (femoropatellar). در اسبهای جوان، تشخیص افتراقی با فیزیت، استئومیلیت، آرتریت سپتیک و سینوویت انجام میشود.
تشخیص:
رادیوگرافی (دو طرفه چون اغلب دوطرفه است)، بیحسی موضعی مفصل، و در صورت نیاز آرتروسکوپی.
درمان:
- غیرجراحی: استراحت، ورزش کنترلشده، تنظیم جیره، NSAIDs و تزریق داخلمفصلی کورتیکواستروئید، هیالورونیک اسید یا GAG.
- جراحی (آرتروسکوپی): درمان انتخابی برای OCD و کیستهای زیرغضروفی. برداشت فلپ و دبریدمان ضایعه.
پیشآگهی: در موارد بدون آرتروز (DJD) و آسیب کم مفصل، خوب است. در کیستهای عمیق، پیشآگهی محتاطانه است.
تصاویر: به Fig. 38-1 (ضایعه استئوکندروز در خرگوشی) و Fig. 38-2 (کیست زیرغضروفی در کندیل داخلی استخوان ران) مراجعه کنید.
پاسخ:
این بدشکلیها، انحراف محور اندام در صفحهی فرونتال (قدامی-خلفی) هستند.
- والگوس (Valgus): انحراف به سمت خارج (مثلاً زانوی پرانتزی در اسب: carpus valgus).
- واروس (Varus): انحراف به سمت داخل.
علل:
- مادرزادی: به دلیل وضعیت نامناسب داخل رحم، شلی رباطها یا استخوانسازی ناقص استخوانهای مکعبی (cuboidal bones) در مچ و خرگوشی (به ویژه در کرههای نارس).
- اکتسابی: به دلیل رشد نامتقارن صفحات رشد (فیز) در اثر تروما، ورزش بیش از حد روی فیز، یا به دنبال لنگش شدید که باعث بارگیری نامتقارن میشود.
تشخیص:
معاینه بالینی و رادیوگرافی ضروری است. رادیوگرافی باید به موقع انجام شود تا از تغییر شکل دائمی استخوانهای مکعبی جلوگیری شود. دو روش هندسی برای تعیین مبدأ انحراف وجود دارد (طبق Fig. 38-6 و Fig. 38-7).
درمان:
- غیرجراحی (محافظهکارانه): برای بدشکلیهای کمتر از ۱۰ درجه: استراحت در اصطبل، ورزش کنترلشده، و اصلاح سم (تراشیدن دیوارهی خارجی در والگوس). امروزه توصیه میشود سم را صاف نگه دارند و پنجه را گرد کنند تا شکستن پنجه (breakover) تسهیل شود.
- جراحی: برای مواردی که به درمان محافظهکارانه پاسخ نمیدهند:
1. بازداری رشد (Growth Retardation): با قرار دادن پل (ایمپلنت) روی قسمت محدب (بلندتر) فیز تا رشد در آن سمت متوقف شود. روشها: استپلینگ، پیچ و سیم، یا پیچ ترانسفیزئال.
2. تسریع رشد (Growth Acceleration): برش و بالابردن پریوست (استریپینگ) در سمت مقعر (کوچکتر) تا رشد آن تحریک شود. این روش سادهتر است و خطر اورکورکشن (اصلاح بیش از حد) ندارد.
نکته: در کرههای نارس با استخوانسازی ناقص، استفاده از گچ یا اسپلینت برای حمایت از اندام و جلوگیری از لهشدن غضروف ضروری است (مطابق Fig. 38-4 و Fig. 38-5).
پاسخ:
سندرم عنکبوتی (Spider Lamb Syndrome - SLS) یک بیماری ارثی اتوزومی مغلوب (autosomal recessive) در گوسفندان نژاد سافک (Suffolk) و همپشایر (Hampshire) است که منجر به بدشکلیهای شدید اسکلتی میشود.
علت ژنتیکی:
جهش در ژن گیرندهی فاکتور رشد فیبروبلاست نوع ۳ (FGFR3) واقع در انتهای تلومری کروموزوم ۶ گوسفند. این جهش یک اسیدآمینه والین (V) را به گلوتامات (E) در دومین تیروزین کیناز تبدیل میکند و باعث از دست رفتن عملکرد گیرنده میشود. FGFR3 به طور طبیعی یک تنظیمکنندهی منفی رشد استخوان است و از تکثیر کندروسیتها جلوگیری میکند. در حیوانات هموزیگوت (SS)، این مهار برداشته میشود و رشد بیرویهی غضروف رخ میدهد.
نقل قول از متن:
“The causative mutation was identified after positional cloning of the ovine fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3)… The mutation leads to loss of receptor function in homozygotes. FGFR3 acts as a negative bone growth regulator…”
علائم بالینی:
- قد بسیار بلند، استخوانهای نازک، عضلات کم و چربی کم.
- بدشکلیهای زاویهدار اندام (به ویژه والگوس مچ و خرگوشی)، اسکولیوز و کیفوز (انحنای ستون فقرات).
- صورت دراز و تغییر شکلدار (دماغ رومی).
- برهها معمولاً وزن کم میگیرند و زنده نمیمانند.
تشخیص:
- رادیوگرافی مفصل آرنج (مطابق Fig. 38-14) که ضخیم شدن صفحات رشد و مراکز استخوانسازی نامنظم را نشان میدهد، روش تشخیصی مطمئنی است.
- آزمایش ژنتیک با PCR-RFLP روی خون یا فولیکول مو، شناسایی ناقلین (هتروزیگوت) را ممکن میکند.
کنترل:
حذف ناقلین (هتروزیگوتها) از گله با تست ژنتیکی. برای یک قوچ، تولید ۱۶ برهی سالم از مادههای ناقل شناختهشده، احتمال ناقل بودن را به کمتر از ۱٪ کاهش میدهد.
پاسخ:
آرتریت سپتیک (Septic Arthritis) یعنی عفونت مفصل و استئومیلیت (Osteomyelitis) یعنی عفونت مغز استخوان و بافت اطراف آن.
تفاوت در کرهها (نوزادان) و اسبهای بالغ:
- در کرهها: شایعترین راه، خونی (هماتوژن) است که اغلب به دنبال سپتیسمی (عفونت خون) و عدم انتقال آنتیبادی مادری (FTPI) رخ میدهد. به دلیل وجود عروق ترانسفیزئال (transphyseal vessels) که متافیز را به اپیفیز وصل میکنند (تا ۷-۱۰ روزگی)، عفونت به راحتی به غشاء سینوویال و استخوان زیرغضروفی (انواع S و E) نفوذ میکند. در کرههای بزرگتر، عفونت فیز (نوع P) شایعتر است. باکتریهای شایع: Actinobacillus equuli, Salmonella, E. coli.
- در اسبهای بالغ: شایعترین علت، زخم نافذ مفصلی یا تزریق داخلمفصلی آلوده است. شایعترین باکتری: Staphylococcus aureus (که ممکن است مقاوم به متیسیلین باشد - MRSA).
طبقهبندی ضایعات در کرهها (انواع پنجگانه): - نوع S (سینوویال): فقط غشاء سینوویال درگیر است. - نوع E (اپیفیز): عفونت استخوان زیرغضروفی (تصویر 38-15). - نوع P (فیز): عفونت صفحهی رشد در سمت متافیز (تصویر 38-16). - نوع T: عفونت استخوانهای کوچک مچ یا خرگوشی در کرههای نارس (تصویر 38-17). - نوع I: نفوذ عفونت از یک آبسهی بافت نرم اطراف مفصل (تصویر 38-18).
تشخیص:
آرتروسنتز (مایعگیری از مفصل) کلیدی است. مایع مفصلی سپتیک دارای:
- تعداد گلبولهای سفید (WBC) بیش از ۳۰,۰۰۰ در میکرولیتر.
- بیش از ۸۰٪ نوتروفیل (PMN).
- پروتئین تام > ۲.۵ گرم/دسیلیتر.
- کشت مثبت (حدود ۵۰٪ موارد).
درمان (فوری و اورژانسی):
- آنتیبیوتیکهای سیستمیک وریدی: ترکیب بتا-لاکتام (مثل پنیسیلین) با آمینوگلیکوزید (مثل جنتامایسین) یا فلوروکینولون (در بالغین، نه در کرهها به دلیل آسیب غضروف).
- لاواژ و دبریدمان مفصل: شستشوی مفصل با حجم زیاد مایع استریل، ترجیحاً با آرتروسکوپی.
- تجویز موضعی آنتیبیوتیک:
- پرفیوژن منطقهای (Regional Limb Perfusion): تزریق آنتیبیوتیک به داخل ورید اندام با تورنیکه، برای رسیدن به غلظتهای بالا. (دوز معمول: یکسوم تا یکدوز کامل سیستمیک، رقیق در ۳۰-۶۰ میلیلیتر سالین و تزریق در ۵-۱۰ دقیقه، تورنیکه به مدت ۲۵-۳۰ دقیقه بسته میماند).
- بیدهای آنتیبیوتیکی (Antibiotic-impregnated beads): مثل PMMA (پلیمتیلمتاکریلات) که به مدت ۸۰ روز آنتیبیوتیک را به آرامی آزاد میکنند.
نکته: در استئومیلیت، علاوه بر درمان فوق، دبریدمان جراحی استخوان و برداشت سکوستروم (قطعه استخوان مرده) لازم است.
پیشآگهی:
در کرهها، حدود ۷۸٪ زنده میمانند، اما فقط یکسوم به مسابقه میرسند. در اسبهای بالغ با زخم نافذ، هرچه درمان زودتر شروع شود (<۲۴ ساعت)، پیشآگهی بهتر است (بقاء ~۶۵٪).
پاسخ:
این بیماری بخشی از سندرم آگالاکسی واگیردار (Contagious Agalactia) در بز و گوسفند است که توسط گونههای مختلف مایکوپلاسما ایجاد میشود. شایعترین گونه در آمریکا، Mycoplasma mycoides زیرگونه capri (نوع کلنی بزرگ) است.
ویژگیها:
- در بزغالهها: تب شدید (۳۹ تا ۴۱.۷ درجه سانتیگراد)، پلیآرتریت (التهاب چند مفصلی)، پنومونی، بیاشتهایی و سپتیسمی.
- در بزهای بالغ: ورم پستان (ماستیت) با شیر غلیظ، دلمهشده و سپس آبکی، کاهش تولید شیر.
- انتقال از طریق آغوز و شیر آلوده و تماس مستقیم انجام میشود.
تشخیص:
آرتروسنتز مایع مفصلی که رنگ زرد تیره یا خونی، پروتئین بالا (>۳.۲ گرم/دسیلیتر) و افزایش نوتروفیل و لنفوسیت دارد. کشت مایکوپلاسما به محیط اختصاصی و تا ۱۴ روز زمان نیاز دارد.
درمان:
به دلیل فقدان دیوارهی سلولی، آنتیبیوتیکهای مهارکنندهی سنتز دیواره (مانند پنیسیلین) بیاثر هستند. آنتیبیوتیکهای مؤثر شامل اکسیتتراسایکلین، فلورفنیکل، ماکرولیدها (مانند تولاترومایسین) و تیلوزین هستند، اما پاسخ درمانی ضعیف است و بسیاری از حیوانات به عنوان ناقل مزمن باقی میمانند. تلفات در بزغالهها میتواند بیش از ۹۰٪ باشد.
پاسخ:
CAEV یک لنتیویروس (خانوادهی رتروویروسها) است که سلولهای ماکروفاژ-مونوسیت را آلوده میکند. عفونت مادامالعمر است و فقط حدود ۲۰٪ از بزهای آلوده علائم بالینی نشان میدهند.
راههای انتقال:
- عمودی: از طریق آغوز و شیر آلوده به بزغاله (مهمترین راه).
- افقی: از طریق تماس مستقیم، ترشحات تنفسی، و احتمالاً از طریق جنسی و داخل رحمی.
- نکته مهم: انتقال بین گوسفند و بز نیز ممکن است (مشترک با ویروس Maedi-Visna).
علائم بالینی (چهار فرم): 1. لکوانسفالومیلیت (Leukoencephalomyelitis): در بزغالههای ۲ تا ۶ ماهه، فلج صعودی از اندامهای خلفی شروع میشود. 2. پنومونی بینابینی مزمن: همراه با کاهش وزن و تنگی نفس. 3. ماستیت مزمن: پستان سفت و سخت با کاهش تولید شیر. 4. پلیسینوویت-آرتریت (شایعترین): در بزهای بالغ، لنگش متناوب و تورم مفصل (به ویژه مچ دست) ناشی از هیپرپلازی بافت سینوویال، نه افزایش مایع مفصلی. مفاصل بزرگ و دردناک میشوند و بزها به زانو راه میروند.
تشخیص:
آزمایش سرولوژی AGID یا ELISA برای تشخیص آنتیبادی، و PCR برای تشخیص ژنوم ویروس در شیر، خون یا بافت. در مایع مفصلی، سلولهای تکهستهای (مونونوکلئر) غالب هستند (بر خلاف آرتریت باکتریایی که نوتروفیل غالب است).
پیشگیری و کنترل:
- حرارت دادن آغوز در ۴۵ درجه سانتیگراد به مدت ۱ ساعت برای غیرفعالسازی ویروس.
- جداسازی کامل بزغالهها از مادر بلافاصله پس از زایمان.
- تغذیه با شیر پاستوریزه.
- جداسازی بزهای سرممثبت و سرممنفی (حداقل ۶ فوت فاصله).
- عدم استفاده از سرنگ مشترک.
- تست و قرنطینهی حیوانات جدید.
پاسخ:
استئوآرتریت (OA) که به آن بیماری دژنراتیو مفصل (DJD) نیز گفته میشود، یک اختلال پیشرونده و غیرقابلبرگشت تخریب غضروف مفصلی است که با تغییرات در استخوان زیرغضروفی (اسکلروز)، تشکیل استئوفیت (خار استخوانی) در حاشیه مفصل و التهاب خفیف سینوویوم همراه است. بر خلاف آرتریت سپتیک که التهابی شدید و عفونی است، OA یک فرآیند دژنراتیو است که در آن تعادل بین ساخت و تخریب ماتریکس غضروف به هم میخورد.
طبقهبندی (بر اساس علت): - نوع ۱: همراه با سینوویت و کپسولیت (التهاب غشاء و کپسول مفصلی). - نوع ۲: ثانویه به آسیبهای دیگر (شکستگی داخلمفصلی، آرتریت سپتیک، استئوکندروز). - نوع ۳: فرسایش غیرپیشرونده و اتفاقی غضروف.
علتشناسی:
تروما (یک ضربهی شدید یا آسیبهای مکرر خفیف) مهمترین عامل است. همچنین بارگذاری غیرطبیعی، کیفیت پایین غضروف، بیثباتی مفصل (مثل دیسپلازی هیپ در گوساله) و بیماریهای قبلی مثل استئوکندروز در ایجاد آن نقش دارند.
تشخیص:
معاینه لنگش، بیحسی عصبی، رادیوگرافی (که کاهش فاصلهی مفصل، استئوفیت و اسکلروز استخوان را نشان میدهد)، و آرتروسکوپی (مشاهده مستقیم غضروف).
درمان:
- کاهش التهاب: NSAIDs (فنیلبوتازون، فلونیکسین مگلومین).
- محافظت از غضروف: کورتیکواستروئید داخلمفصلی (با احتیاط)، هیالورونان (داخل مفصل یا وریدی)، پلیسولفاته GAG (عضلانی)، و مکملهای خوراکی (گلوکوزامین، کندرویتین سولفات).
- در موارد پیشرفته: آرترودز (جوش دادن مفصل) یا جراحی.
پاسخ:
- رگبهرگ شدن (Sprain): آسیب به رباط (لیگامان) که میتواند خفیف (پارگی کمتعداد فیبر)، متوسط (پارگی بخشی از رباط) یا شدید (پارگی کامل) باشد. در موارد شدید، بیثباتی مفصل ایجاد میشود.
- نیمهدررفتگی (Subluxation): جابجایی نسبی و ناقص سطوح مفصلی.
- دررفتگی (Luxation): جابجایی کامل و از بین رفتن تماس سطوح مفصلی (مطابق Fig. 38-21).
درمان:
- رگبهرگهای خفیف: استراحت، NSAIDs، فیزیوتراپی.
- رگبهرگهای متوسط تا شدید: گچ یا اسپلینت برای بیحرکتی، و در موارد شدید، جراحی (آرترودز) یا ایمپلنت.
- دررفتگی مفصل ران در گاو: کاهش بسته (بازگرداندن مفصل) در اسرع وقت، اما کاهش باز (جراحی) موفقتر است.
پیشآگهی:
برای آسیبهای خفیف خوب، برای رگبهرگهای شدید و دررفتگیها، به دلیل ایجاد آرتروز ثانویه، پیشآگهی برای بازگشت به ورزش ضعیف تا محتاطانه است.
پاسخ:
آرتروگریپوزیس یک سندرم انقباض دائمی و مادرزادی مفاصل است که در آن اندام به صورت دستی قابل راست شدن نیست. این بیماری یکی از شایعترین نقایص مادرزادی در گاو است (بیشتر اندامهای جلویی).
علل:
- ژنتیک: در نژادهای شاروله (Charolais)، هولشتاین، آنگوس (سندرم گوسالهی مجعد - Curly Calf Syndrome) و گوسفند سافک.
- عفونی (ویروسی):
- ویروس آکابانه (Akabane) و ویروس کش ولی (Cache Valley): از خانوادهی Bunyaviridae که باعث هیدرانانسفالی و آرتروگریپوزیس در جنین میشوند.
- ویروس اشمالنبرگ (Schmallenberg virus): یک ویروس جدید در اروپا که باعث سقط، مردهزایی و بدشکلیهایی مثل آرتروگریپوزیس، هیدروسفالی و کوتاهی فک پایین میشود (تصویر 38-23).
- سموم گیاهی: مصرف گیاهان حاوی آلکالوئید (مثل Lupinus، Conium و Nicotiana) در دوران آبستنی، باعث بیماری گوسالهی کج (Crooked Calf Disease) میشود.
پاتوژنز:
به دنبال آتروفی عضلانی ناشی از عصبزدایی (دنرواسیون) و یا محدودیت حرکت جنین در رحم، انقباض ایجاد میشود. پیشآگهی ضعیف است و در صورت تولد زنده، معمولاً زنده نمیمانند.
پاسخ:
آنکیلوز به معنی جوش خوردن غیرطبیعی استخوانها در یک مفصل است. آنکیلوز تسهیلشده (Facilitated Ankylosis) یعنی ایجاد جوشخوردن به روش پزشکی (متفاوت از آرترودز که روش جراحی است).
شایعترین مفاصل درگیر در اسب:
مفاصل با حرکت کم مثل مفاصل انتهایی خرگوشی (DIT و TMT) و مفاصل بینبندی (PIP) که به طور طبیعی بیشتر مستعد جوش خوردن هستند. در مفاصل پرتحرک (مثل مچ و زانو)، آنکیلوز طبیعی نادر است.
روشهای ایجاد آنکیلوز تسهیلشده:
1. شیمیایی:
- اتیل الکل ۷۰٪: با دناتوره کردن پروتئینها، باعث جوش خوردن مفاصل DIT و TMT میشود. در یک مطالعه، ۱۵ از ۱۶ اسب طی ۱۲ ماه جوش خوردن کامل را تجربه کردند. در مفصل PIP،成功率 کمتر است (حدود ۵۰٪).
- مونوایدواستات سدیم (MIA): به دلیل عوارض شدید، دیگر توصیه نمیشود.
2. جراحی: دبریدمان غضروف مفصلی و سپس بیحرکتی با گچ.
3. لیزر (Nd:YAG یا دیود): تخریب کندروسیتها با حرارت.
4. دریلینگ ترانسآرتیکولار: سوراخ کردن مفصل برای تحریک جوش خوردن.
درمان: در فاز حاد، ضدالتهاب و بیحرکتی. جوشخوردن کامل معمولاً ۶ تا ۱۲ ماه طول میکشد. پیشآگهی برای مفاصل کمتحرک خوب است.
پاسخ:
- استئیت (Osteitis): فقط التهاب استخوان.
- استئومیلیت (Osteomyelitis): التهاب عفونی استخوان و مغز استخوان (marrow cavity) که باعث تخریب استخوان میشود.
پاتوژنز:
باکتریها به استخوان آسیبدیده (با خونرسانی مختل) حمله میکنند. با تشکیل بیوفیلم (Biofilm) (ماتریکس پلیساکاریدی که باکتریها دور خود میسازند)، باکتریها از سیستم ایمنی و آنتیبیوتیکها در امان میمانند. بدن برای مهار عفونت، استخوان جدید (اینولوکروم) دور قطعهی استخوان مرده (سکوستروم) میسازد و از طریق سوراخی به نام کلوآکا، چرک به سطح پوست تخلیه میشود.
تشخیص:
- رادیوگرافی: حداقل ۱۰-۱۴ روز طول میکشد تا تخریب استخوان (که نیازمند ۳۰-۵۰٪ از دست رفتن مواد معدنی است) دیده شود. در موارد مزمن، سکوستروم و اینولوکروم مشخص است (تصویر 38-25).
- سیتی (CT) برای تشخیص زودهنگام و بررسی نواحی دشوار (مثلاً جمجمه) مفید است (تصویر 38-26).
- کشت و آنتیبیوگرام از ترشحات یا بیوپسی استخوان ضروری است.
درمان: دبریدمان جراحی برداشت سکوستروم و بیدهای آنتیبیوتیکی، همراه با آنتیبیوتیک سیستمیک طولانیمدت.
پاسخ:
بیماری ناویکولار یک اصطلاح کلی برای درد ناحیهی پاشنهی پا است که میتواند هر یک از ساختارهای زیر را درگیر کند:
- خود استخوان ناویکولار (ناویکولار)
- رباطهای معلق ناویکولار (رباط ایمپار و رباط تعلیقی جانبی)
- بورس ناویکولار
- تاندون خمکنندهی عمقی انگشت (DDFT)
- رباطهای طرفی مفصل بینبندی (DIP)
- بافتهای نرم دیگر (لایههای کف، پینه و غیره)
تشخیص:
- بیحسی عصبی: بلوک عصبی پالمار دیجیتال (PDN) درد پاشنه را از بین میبرد اما اختصاصی نیست.
- رادیوگرافی: تغییرات مشخص مثل ضایعات فلکسور کورتکس، اسکلروز مدولاری و آنتزوفیت در قسمت پروگزیمال استخوان ناویکولار.
- MRI (تصویر 38-28): بهترین روش برای تشخیص آسیب بافت نرم (پارگی DDFT، رباطها) و ادم استخوانی است. در یک مطالعه از ۱۹۹ اسب، شایعترین آسیب، دسمیت DDFT (۵۹٪) و سپس دسمیت رباط طرفی مفصل DIP (۳۱٪) بود.
درمان:
- اصلاح نعلبندی (کوتاه کردن پنجه، بالا بردن پاشنه با گوه، استفاده از نعل تخممرغی)
- NSAIDs (فنیلبوتازون)
- تزریق داخلمفصلی مفصل DIP یا تزریق داخل بورس ناویکولار با کورتیکواستروئید و هیالورونان.
- در موارد مزمن، نورکتومی عصب پالمار دیجیتال (بریدن عصب) که میتواند تا ۲ سال درد را بهبود بخشد اما با عوارض همراه است.
پاسخ:
- اسپوندیلیت (Spondylitis): التهاب بدن مهره (ورتبرا).
- دیسکوسپوندیلیت (Diskospondylitis): التهاب دیسک بینمهرهای و مهرههای مجاور (تصویر 38-32).
علل:
عفونی (معمولاً باکتریایی) و از راه خون (هماتوژن) به دنبال عفونت اولیه (بند ناف، ریه، زخم دم) ایجاد میشود. در کرهها، Rhodococcus equi و در اسبهای بالغ، Brucella abortus و Streptococcus از عوامل شایع هستند.
علائم:
تب، بیحالی، سفتی گردن، بیمیلی به پایین آوردن سر برای چرا، و با پیشرفت، علائم عصبی مثل آتاکسی (بیهماهنگی)، پارزی (فلج نسبی) و در نهایت فلج.
تشخیص:
رادیوگرافی (با تاخیر ۲-۸ هفته)، اسکن هستهای (برای تشخیص زودهنگام) و MRI/CT برای ارزیابی دقیقتر.
درمان:
آنتیبیوتیکهای وسیعالطیف و طولانیمدت (۳ تا ۶ ماه) به همراه NSAIDs.
پاسخ:
اسپوندیلوز یک بیماری دژنراتیو (نه عفونی) است که در آن آنتزوفیت (استخوانسازی در محل اتصال رباط) در رباط طولی شکمی یا حاشیهی شکمی آنولوس فیبروزوس دیسک ایجاد میشود و باعث پلزدن بین مهرهها میگردد. این پدیده در اسبهای مسن (عمدتاً در مهرههای سینهای ۱۰ تا ۱۴) و گاوهای نر مسن شایع است.
تفاوت با اسپوندیلیت:
اسپوندیلیت عفونی و التهابی است، ولی اسپوندیلوز دژنراتیو و غیرالتهابی است و معمولاً بدون تب و علائم سیستمیک است.
علائم:
درد کمر، کاهش عملکرد، و در موارد شدید، اگر استخوانسازی به داخل کانال نخاعی گسترش یابد، آتاکسی و فلج رخ میدهد. اغلب به صورت اتفاقی در رادیوگرافی پیدا میشود.
پاسخ:
لامینیت به معنی التهاب لایههای حساس و شاخی سم است که منجر به تخریب و جدایی این لایهها و در نتیجه جابجایی استخوان بند سم (فالانکس دیستال) میشود.
علل (اتیولوژی):
- سپسیس و التهاب سیستمیک (اندوتوکسمی، بیماریهای گوارشی، پنومونی، متریت).
- سندرم متابولیک اسب (EMS) و اختلال عملکرد پارس اینترمدیا (PPID - کوشینگ).
- مصرف بیش از حد کربوهیدرات (چرای بیش از حد در چراگاههای غنی یا مصرف کنسانتره).
- تحمل وزن اضافی روی اندام مقابل (لامینیت حمایتی).
- سموم (تراشههای گردوی سیاه) و کورتیکواستروئیدها.
پاتوفیزیولوژی (چهار نظریه اصلی به هم پیوسته): 1. تئوری همودینامیک: وازوکانستریشن (تنگی عروق) در ریزجریان خون سم باعث ادم و فشار مویرگی میشود. 2. تئوری آنزیمی: افزایش فعالیت آنزیمهای ماتریکس متالوپروتئیناز (MMP-2 و MMP-9) که باعث تخریب غشای پایه و جدایی لایههای اپیدرم و درم میشوند. 3. تئوری التهابی: افزایش سایتوکاینهای التهابی (IL-1β, IL-6) و کموکاینها در بافت لاملا. 4. تئوری غدد درونریز: مقاومت به انسولین (به عنوان مثال در EMS) که با افزایش انسولین خون، به طور مستقیم باعث لامینیت میشود (حتی با قند خون نرمال).
علائم بالینی:
- لنگش، نبض دیجیتال قوی، گرمی سم، حساسیت به فشار روی پنجه.
- درجهبندی ابل (Obel): درجه ۱ (لنگش خفیف) تا درجه ۴ (امتناع از حرکت).
- در موارد مزمن: چرخش استخوان بند سم (تصویر 38-34)، فرو رفتن کف سم، و خطوط رشد نامنظم.
درمان (فوری): - حذف عامل مسبب (مثلاً شستشوی شکمبه در مسمومیت با غلات). - NSAIDs: فنیلبوتازون (۲.۲-۴.۴ mg/kg) یا فلونیکسین مگلومین. - کریوتراپی (سرمادرمانی): قرار دادن اندام در آب یخ به مدت ۴۸ ساعت در فاز اولیه برای کاهش التهاب و ایسکمی (مطالعات نشان داده که مؤثر است). - کاهش کشش روی لاملا: با قرار دادن زیرانداز نرم (مثل فوم یا بستر ماسه) و بالا بردن پاشنه با گوه. - پنتوکسیفیلین: برای بهبود جریان خون و کاهش التهاب.
پیشآگهی: به شدت چرخش و جابجایی استخوان بستگی دارد. جابجایی پایینرو (سینکینگ) پیشآگهی بدتری از چرخش دارد. حدود ۷۵٪ از اسبهای ارجاعی به بیمارستان، به عملکرد ورزشی برنمیگردند.
پاسخ:
فلوئوروزیس بیماری مزمن ناشی از مصرف بیش از حد فلوراید است که عمدتاً از آب، علوفه آلوده به صنایع (کارخانههای آلومینیوم و فسفات) یا مکملهای معدنی با فلوراید بالا ایجاد میشود.
علائم:
- دندانها (دنتال فلوروزیس): ایجاد لکههای گچی، خطهای رنگپریده، هیپوپلازی (نقص مینا) و هیپوکلسیفیکاسیون در دندانهای در حال رشد (گوسالههای ۶ ماه تا ۳ سال). آسیب دندانی برگشتناپذیر است.
- استخوانها (استئوفلوروزیس): تجمع فلوراید در استخوان (به ویژه استخوانهای متاکارپ، متاتارس و دندهها) باعث ضخیم شدن، زبری و استخوانسازی بیش از حد (استئواسکلروز) و همچنین شکنندگی میشود. مفاصل درگیر نمیشوند (بر خلاف آرتروز).
تشخیص:
- اندازهگیری فلوراید ادرار (طبیعی <۱۰ ppm، متوسط >۱۵-۲۰ ppm).
- اندازهگیری فلوراید استخوان (میزان نرمال در گاو: <۷۰۰ ppm در استخوان متاتارس). جدول 38-2 سطوح مختلف را نشان میدهد.
درمان و پیشگیری:
درمان اختصاصی وجود ندارد. پیشگیری با کنترل منابع آب و خوراک و استفاده از آلومینیوم سولفات (۰.۵٪ جیره) برای کاهش جذب فلوراید.
پاسخ:
استئوپاتی هیپرتروفیک (HO) که به نام بیماری ماری (Marie’s disease) نیز شناخته میشود، یک وضعیت نادر در اسب است که با رشد متقارن بافت همبند و استخوانسازی زیرپریوستئال در امتداد استخوانهای بلند انتهای اندامها مشخص میشود. این وضعیت ثانویه به یک بیماری زمینهای، اغلب یک تودهی اشغالکننده فضا در قفسهی سینه است.
شایعترین علل داخل قفسهی سینه:
- پنومونی مایکوباکتریایی، آبسه ریوی، پنومونی گرانولوماتوز، و نئوپلاسمهای اولیه یا متاستاتیک ریه.
- در گزارشهای جدید، فیبروز ریوی مولتیندولار اسب (EMPF) نیز عامل آن شناخته شده است.
پاتوژنز (نظریه عصبی و اندوکرین): افزایش تحریک واگ و ترشح فاکتورهای رشد (VEGF و PDGF) باعث تجمع پلاکتها در مویرگهای پریوست میشود.
علائم:
لنگش، راه رفتن خشک، بزرگ شدن سفت و متقارن استخوانهای متاکارپ/متاتارس، و گاهی ادم بافت نرم. پیشآگهی به درمان بیماری زمینهای بستگی دارد و در ۷۱٪ موارد حیوان معدوم میشود.
پاسخ:
پای فسکیو یک مسمومیت در گاوهای چراکننده در مراتع علف فسکیوی بلند (Festuca arundinaceae) آلوده به قارچ اندوفیت Acremonium coenophialum است. این قارچ سمومی به نام ارگوالکالوئید (ارگووالین، ارگونین) تولید میکند که باعث تنگی عروق محیطی (وازوکانستریشن) شدید میشود.
علائم:
لنگش (به ویژه اندامهای خلفی)، سردی اندامهای انتهایی، قرمزی و تاج سم، و در نهایت خشکی و قانقاریا (گنگره) با خط مرزبندی مشخص (تصویر مشابه ارگوتیسم). ممکن است نوک گوشها و دم نیز دچار نکروز شوند.
تشخیص: بر اساس علائم، وجود علف فسکیو در مرتع و رد سایر علل (مثل مسمومیت با سلنیوم یا سرمازدگی).
درمان و پیشگیری:
حذف حیوانات از مرتع در مراحل اولیه، آنتیبیوتیک برای جلوگیری از عفونت ثانویه. بهترین راه کنترل، کشت ارقام کمسمیت فسکیو یا مخلوط کردن آن با گیاهان لگومینوز (شبدر) و تغذیه با یونجه در هوای سرد.
پاسخ:
| ویژگی | نکروباسیلوز در گاو (Foot Rot) | پای عفونی در گوسفند (Infectious Foot Rot) |
|---|---|---|
| عامل اصلی | Fusobacterium necrophorum (به همراه باکتریهای هوازی دیگر) | Dictyobacter nodosus (سینرژیسم با F. necrophorum) |
| واگیری | کم تا متوسط (شرایط مرطوب و آسیبدیدگی پوست نقش اصلی دارد) | بسیار واگیردار (از طریق حیوانات ناقل مزمن) |
| علائم | تورم متقارن و شکافتن فضای بینانگشتی، بوی بد، لنگش شدید (تصویر 38-35) | رطوبت و تورم پوست بینانگشتی، جدایی شاخ از بافت حساس، بوی متعفن، اغلب چند اندام درگیر |
| درمان انتخابی | پنیسیلین پروکائین، سفتیوفور، اکسیتتراسایکلین (داروهای تأییدشده برای گاو) | حمام سم با سولفات روی ۱۰٪ یا سولفات مس، آنتیبیوتیک تزریقی (اکسیتتراسایکلین، پنیسیلین) و واکسیناسیون (واکسن اختصاصی سروتایپ) |
نکته مهم: در گوسفند، جداسازی D. nodosus دشوار است و به محیط کشت اختصاصی و زمان طولانی نیاز دارد. برای ریشهکنی، باید گله را به مدت ۲ هفته از مرتع دور نگه داشت.
پاسخ:
- ناخنکوبی (Nail Prick): فرو رفتن میخ نعل به بافت حساس. تشخیص با عکسالعمل اسب حین نعلکوبی و خونریزی از سوراخ میخ. درمان: خارج کردن میخ، شستشو و پانسمان موضعی با ید، واکسن کزاز.
- آبسهی زیر سم (Subsolar Abscess): شایعترین علت لنگش حاد. تشخیص با حساسیت به فشار بر روی سم و ترشح چرک سیاه بدبو از مجرای آبسه (تصویر 38-36). درمان: باز کردن و تخلیه آبسه، حمام سم با آب نمک و بتادین، پانسمان.
- زخم نافذ کف سم (Penetrating Wound): خطرناکترین نوع که میتواند بورس ناویکولار، تاندون DDF یا مفصل DIP را درگیر کند. تشخیص با رادیوگرافی و فیستولوگرافی (تزریق ماده حاجب - تصویر 38-37). درمان: آنتیبیوتیک سیستمیک، لاواژ و دبریدمان، و در موارد شدید، بورسوسکوپی یا عمل “میخ خیابانی”.
- برفک (Thrush): عفونت قارچی/باکتریایی در شیارهای قورباغه با ترشح سیاه بدبو. درمان: تمیز کردن و خشک نگه داشتن سم، استفاده از داروهای موضعی (ید، فرمالین) و اصلاح نعلبندی.
- بیماری خط سفید (White Line Disease): جدایی دیوارهی سم از لاملا در اثر عفونت قارچی/باکتریایی (تصویر 38-39). درمان: برداشت دیوارهی جدا شده، پانسمان با ید و در موارد شدید، استفاده از نعل قلبساقه و پچ آکریلیک (تصویر 38-40).
- کوئیتر (Quittor): عفونت مزمن غضروف طرفی استخوان بند سم با ترشحات چرکی از تاج سم (تصویر 38-41). درمان جراحی (دبریدمان غضروف نکروزه) تحت بیهوشی عمومی است.
پاسخ:
فیستول پشت یک التهاب مزمن بورس فوقخاری (واقع روی مهرههای سینهای) و بافتهای اطراف آن است که با ترشحات زرد-قهوهای حاوی “اجسام برنجی” (تودههای فیبرینی) همراه است.
علل:
- فرم ایدیوپاتیک (شایعتر): اغلب به دلیل Brucella abortus (بروسلوز گاوی)، Actinomyces bovis یا مهاجرت کرم Onchocerca cervicalis.
- فرم تروماتیک: به دنبال زخم یا ضربه مستقیم و عفونت ثانویه.
خطر عمومی:
B. abortus یک عامل مشترک بین انسان و دام (زئونوز) است و باعث تب مالت در انسان میشود. بنابراین، تشخیص بروسلوز در اسب نیازمند رعایت نکات ایمنی و گزارش به مقامات بهداشتی است.
تشخیص:
آزمایش سرولوژی بروسلا (کارد آگلوتیناسیون)، کشت (اما Brucella به سختی رشد میکند)، رادیوگرافی (برای استئومیلیت زوائد خاری) و اولتراسونوگرافی.
درمان:
دبریدمان جراحی گسترده (بهترین روش)، همراه با آنتیبیوتیک سیستمیک (بر اساس کشت). در موارد بروسلایی، واکسیناسیون اسب با واکسن S19 (که آفلیبل است) گزارش شده اما با عوارض شدید همراه است.
پاسخ:
این بدشکلیها به صورت خمش یا بیشکشیدگی مفصل در صفحهی ساژیتال (طرفی) هستند که به اشتباه “تاندونهای منقبض” نامیده میشوند.
انواع مادرزادی (حالتی که از بدو تولد وجود دارد): - هایپراکستنشن (بیشکشیدگی): معمولاً خودبهخود اصلاح میشود. درمان با ورزش (شنای کره)، نعل چسبی با پاشنهی بلند، و پانسمان محافظ. - کنتراکچر (انقباض): شایعترین در مفصل مچ دست (تصویر 38-44) و بند (تصویر 38-43). درمان: اکسیتتراسایکلین IV (۴۴ mg/kg) که با مهار MMP و شل کردن تاندون مؤثر است، همراه با ورزش اجباری و اکستنشن پنجه (نعل با پاشنهی بلند یا اسپلینت).
انواع اکتسابی (بعد از تولد، معمولاً ۴ هفته تا ۴ ماهگی): - شایعترین: بدشکلی خمشی مفصل بینبندی (سم چماقی - Club Foot) (تصویر 38-42). - درمان محافظهکارانه: NSAIDs، اصلاح نعلبندی، محدودیت غذایی و ورزش کنترلشده. - درمان جراحی (در موارد پاسخنداده): - برای مفصل بینبندی: دسموتومی رباط فرعی تاندون DDF (بریدن رباط فرعی) که پیشآگهی عالی دارد. - برای مفصل بند: دسموتومی رباط فرعی تاندون SDF (اگر تاندون SDF سفتتر است) یا DDF. - در موارد شدید مچ: تندوتومی (بریدن تاندون) خمکنندههای مچ.
پاسخ:
| ویژگی | تاندونیت (Superficial Digital Flexor Tendinitis) | دسمیت رباط تعلیقی (Suspensory Ligament Desmitis) |
|---|---|---|
| محل شایع | تاندون خمکنندهی سطحی انگشت (SDF) در ناحیهی میانی متاکارپ (پیشبانی) | مبدأ رباط تعلیقی در پشت استخوان متاکارپ/متاتارس سوم (نزدیک مچ/خرگوشی)، یا شاخهها در بند |
| علائم | تورم “کمانمانند” (bowed tendon)، گرما و درد، لنگش خفیف تا شدید | لنگش متغیر، تورم و درد در مبدأ یا شاخهها، در موارد مزمن افتادگی بند (dropped fetlock) |
| تشخیص اولتراسوند | ضایعه هیپواکو (کمبازگشت) در مرکز تاندون (core lesion)، افزایش سطح مقطع | افزایش اندازه و کاهش اکوژنیسیته، از دست رفتن الگوی فیبری، مقایسه با اندام مقابل ضروری است |
| درمان اصلی | استراحت، NSAIDs، دسموتومی چک لیگامان فوقانی (در اسبهای استاندارد) و تزریق داخل ضایعه (پلاسمای غنی از پلاکت یا سلولهای بنیادی) | استراحت طولانیمدت، شاکویو تراپی، و در موارد مزمن نورکتومی و فاسیوتومی (برای اندام خلفی) |
| پیشآگهی | در تروبردها: ۶۰٪ به مسابقه بازمیگردند (عود بالا). در استاندارد: بهتر. | پیشآگهی به محل بستگی دارد: مبدأ اندام جلویی خوب (~۹۰٪)، مبدأ اندام خلفی ضعیف (۱۴٪). |
پاسخ:
شکستگیها بر اساس نوع (کامل/ناقص، مفصلی/غیرمفصلی، باز/بسته، ساده/خردشده و جهت خط شکستگی) طبقهبندی میشوند.
اقدامات اورژانسی (قبل از انتقال):
هدف جلوگیری از آسیب بیشتر بافت نرم، تبدیل شکستگی بسته به باز، و کاهش درد است.
- آرامبخشی و ضدالتهاب: استفاده از آرامبخشها با احتیاط و NSAIDs.
- آتلبندی (جدول 38-4):
- شکستگیهای انتهای اندام (بند، متاکارپ دیستال): آتل پشتی (دست) یا کفپایی (پا) با گچ فایبرگلاس که سم را هم بگیرد.
- شکستگیهای میانی اندام: آتل جانبی و خلفی از زمین تا آرنج (پیشبانی) یا تا برآمدگی پاشنه (پای خلفی).
- شکستگیهای بالای اندام (رادیوس پروگزیمال، تیبیا): آتل جانبی از زمین تا جدوگاه (پیشبانی) یا تا استخوان تهخاجی (پای خلفی).
- شکستگیهای ران و بازو: آتلبندی مؤثر نیست، فقط آتل پشت مچ برای حفظ اکستانسیون مفید است.
- حملونقل: اسبهای با شکستگی پیشبانی، سر به سمت عقب کامیون و اسبهای با شکستگی پای خلفی، سر به سمت جلو قرار گیرند تا تعادل بهتر حفظ شود.
درمان:
- محافظهکارانه: در کرهها و گوسالهها با شکستگیهای ساده و غیرجابجا شده (استراحت و گچ).
- جراحی (ORIF): در اکثر اسبها با استفاده از پلاک و پیچ، میخهای داخلمغزی یا فیکساتور خارجی. جدول 38-5 خلاصهی درمان و پیشآگهی شکستگیهای مختلف را نشان میدهد.
پاسخ:
شکستگی خودبهخودی (پاتولوژیک) در اثر تضعیف استخوان توسط بیماری زمینهای رخ میدهد. علل شایع در نشخوارکنندگان عبارتند از:
تشخیص: بر اساس تاریخچه، علائم (پیكا، کاهش وزن، لنگش)، رادیوگرافی و اندازهگیری مواد معدنی خون. درمان بر اساس اصلاح کمبودهای تغذیهای و تثبیت شکستگی است.
پاسخ:
Bucked Shins یا بیماری دورسومتاکارپال، یک واکنش پریوستئال دردناک و گاهی ترکهای استرسی در سطح پشتی (دورسال) استخوان متاکارپ سوم است که در اسبهای مسابقهی جوان (۲-۳ ساله) در اوایل تمرین دیده میشود. این وضعیت به دلیل خستگی استخوان در اثر بارگذاری تکراری با سرعت بالا ایجاد میشود.
تشخیص:
گرما و تورم روی استخوان متاکارپ، لنگش پس از تمرین شدید. رادیوگرافی ممکن است در مراحل اولیه نرمال باشد، اما با پیشرفت، ضخیم شدن قشر استخوان و در موارد ترک، خط شکستگی (تصویر 38-46) دیده میشود. اسکن هستهای در تشخیص زودهنگام مفید است.
درمان:
- استراحت، NSAIDs، کاهش مسافت تمرین و افزایش سرعت (به جای دویدن طولانی، دویدن سریع در مسافت کوتاه).
- در موارد ترک استرسی: استئوستیکسیس (Osteostixis) (سوراخسازی قشر استخوان با مته) که باعث تحریک ترمیم استخوان میشود، با یا بدون پیچ برای تثبیت ترک.
پیشگیری:
تنظیم برنامهی تمرینی به گونهای که استخوان به تدریج با بارگذاری با سرعت بالا سازگار شود. کاهش مسافت دویدن روزانه و افزایش دویدن سریع (بریز) در اوایل تمرین، خطر را کاهش میدهد. تمرین روی سطوح مصنوعی یا چمن به جای خاک، کمک کننده است.
پاسخ:
اختلال شکنندگی استخوان (BFD) که با نام استئوپروز مرتبط با سیلیکات نیز شناخته میشود، یک سندرم پیشرونده در اسبهای مناطق ساحلی کالیفرنیا (به ویژه شهرستان مونتری) است که با استئوپروز شدید و شکستگیهای پاتولوژیک همراه است.
ارتباط با سیلیکوزیس:
این بیماری با سیلیکوزیس ریوی (ناشی از استنشاق ذرات سیلیکا - کریستوبالیت از خاک شیل مونتری) ارتباط قوی دارد (r = 0.8, P<0.01). مکانیسم دقیق نامشخص است، اما احتمالاً التهاب مزمن ناشی از سیلیکوزیس باعث افزایش فعالیت استئوکلاستها و تحلیل استخوان میشود.
علائم:
لنگش مزمن، سفتی، تغییر شکل اسکاپولا (کتف - تصویر 38-47) و دندهها (لوردوز)، و شکستگیهای خودبهخودی (مهرهها، دندهها، لگن) بدون تروما.
تشخیص:
اسکن هستهای (افزایش جذب در اسکاپولا، دندهها و مهرهها)، رادیوگرافی (استئوآرتریت وجوه مفصلی گردنی، شفافیت مهرهها) و بیوپسی استخوان (استئوپنی و جذب استئوکلاستی).
درمان:
اگرچه برداشتن از منطقهی آلوده بیماری را متوقف نمیکند، اما بیسفسفوناتها (مانند زولدرونات ۰.۰۷۵ mg/kg وریدی) در یک مطالعه باعث بهبود بالینی در ۹ از ۱۰ اسب شدند. پیشآگهی کلی ضعیف است و بسیاری از اسبها معدوم میشوند.
پاسخ:
این بیماری به معنی آرتروز و استخوانسازی بیش از حد در محل اتصال استخوان استیلوهیوئید به استخوان پتروز تمپورال (جمجمه) است که میتواند منجر به شکستگی استخوان استیلوهیوئید و درگیری اعصاب جمجمهای (به ویژه عصب صورتی و دهلیزی) شود.
علائم:
- علائم غیرعصبی (مزمن): مشکل در جویدن، ترشحات بینی، تکان دادن سر، مالیدن گوش، عدم تحمل یدک، درد در لمس سر.
- علائم عصبی (حاد): شروع ناگهانی انحراف پوزه به سمت مخالف (آسیب عصب صورتی)، افتادگی پلک (پتوز)، کج شدن سر (head tilt)، نیستاگموس، آتاکسی، و کاهش اشک (درگیری عصب پاراسمپاتیک).
تشخیص:
- آندوسکوپی کیسههای هوایی (گاتورال پوچ): ضایعات استخوانی، خونریزی و بزرگ شدن استخوان استیلوهیوئید را نشان میدهد (حساسترین روش).
- CT: بهترین تصویر از استخوانسازی و شکستگیها.
- MRI: برای ارزیابی بافت نرم (التهاب گوش میانی و داخلی).
درمان:
- درمان طبی: NSAIDs، آنتیبیوتیک (اگر اوتیت یا شکستگی به جمجمه مشکوک باشد)، و مراقبت از قرنیه (تارزورافی برای جلوگیری از زخم قرنیه).
- درمان جراحی: سراتوهیوئیدکتومی (برداشتن استخوان سراتوهیوئید) یا پارشال استیلوهیوئیدکتومی (برداشتن بخشی از استیلوهیوئید) برای کاهش فشار روی مفصل تمپوروهیوئید. جراحی پیشآگهی خوب تا نسبتاً خوبی دارد و اکثر اسبها به عملکرد ورزشی بازمیگردند (بهبود عصبی تا ۲ سال ادامه دارد).