بخش چهلم: بیماری‌های پوست


📋 لیست سوالات کاربردی این فصل (برای آزمون تخصصی)

  1. شایع‌ترین بیماری خودایمنی پوست در اسب چیست و درمان استاندارد آن کدام است؟ (پمفیگوس)
  2. چگونه کهیر (Urticaria) را از سایر ضایعات ندولر تشخیص دهیم و علل اصلی آن چیست؟
  3. مهم‌ترین نکات در تشخیص و درمان درماتیت آتوپیک و حساسیت به پشه کولیکوئیدس چیست؟
  4. بیماری باکتریایی “باران‌زدگی” (Rain Scald) چه ویژگی‌هایی دارد و چگونه تشخیص داده می‌شود؟
  5. در درمان پیودرمای استافیلوکوکی اسب، چه آنتی‌بیوتیکی ارجح است و چرا باید نگران MRSA باشیم؟
  6. بیماری “تب کبوتر” (Pigeon Fever) چیست و رویکرد درمانی آن در اسب چگونه است؟
  7. مهم‌ترین بیماری لنگش عفونی پوستی در گاوهای شیری (Digital Dermatitis) چه عواملی دارد و چگونه کنترل می‌شود؟
  8. شایع‌ترین تومور پوستی اسب (سارکوئید) چگونه درمان می‌شود و چه ارتباطی با ویروس پاپیلوم دارد؟
  9. در بیماری‌های قارچی، تفاوت درمان کرم حلقوی (Ringworm) و اسپوروتریکوز چیست؟
  10. بیماری‌های ژنتیکی نادر اما مهم پوست در اسب (HERDA و اپیدرمولیز بولوزا) چه ویژگی‌هایی دارند؟

پاسخ به سوالات (بر اساس بخش‌بندی کتاب)

۱. بیماری‌های خودایمنی پوست (Autoimmune Skin Disorders)

سوال: شایع‌ترین بیماری خودایمنی پوست در اسب چیست و چطور درمان می‌شود؟ پاسخ: شایع‌ترین نوع، پمفیگوس فولیاسئوس (Pemphigus foliaceus) است. این بیماری با تولید آنتی‌بادی علیه پروتئین‌های چسبنده بین سلول‌های اپیدرم (دسموگلین و دسموکولین) باعث جدا شدن سلول‌ها از هم یا آکانتولیز (Acantholysis) می‌شود. در اسب‌ها اغلب به صورت درماتیت فلس‌دار و پوسته‌دار (generalized exfoliative dermatitis) در سر، اندام‌ها و زیر شکم دیده می‌شود (تصویر ۴۰-۱ را ببینید). - تشخیص: بیوپسی پوست و مشاهده آکانتولیز در زیر لایه شاخی. حتماً رنگ‌آمیزی برای قارچ هم درخواست شود چون تریکوفیتون هم می‌تواند آکانتولیز ایجاد کند. - درمان: کورتیکواستروئید با دوز سرکوب‌کننده ایمنی. در اسب به جای پردنیزون (Prednisone) حتماً از پردنیزولون (Prednisolone) با دوز ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراکی روزانه استفاده کنید چون اسب‌ها توانایی متابولیزه کردن پردنیزون به پردنیزولون را ندارند. (متن اصلی: “Oral prednisolone is preferred to prednisone because some horses are unable to metabolize prednisone into the active metabolite of prednisolone”). - در موارد مقاوم، از آزاتیوپرین (Azathioprine) به عنوان داروی کمکی برای کاهش دوز استروئید استفاده می‌شود. توجه داشته باشید که اسب‌ها سطح آنزیم TPMT پایینی دارند، ولی در مطالعات دوز ۱-۳ میلی‌گرم بر کیلوگرم بی‌خطر بوده است.


سوال: کهیر (Urticaria) در اسب چه تفاوتی با سایر ضایعات پوستی دارد؟ پاسخ: کهیر با جوش‌های برجسته و موقتی (Wheals) مشخص می‌شود که در اثر ادم درم ایجاد می‌شوند. مهم‌ترین ویژگی تشخیصی بالینی این است که ضایعات با فشار دادن فرو می‌روند (pit with pressure) (تصویر ۴۰-۳ را ببینید). علل آن بسیار متنوع است (باکس ۴۰-۱): - حساسیتی: استنشاقی (گرده)، تزریقی (واکسن، دارو)، تماسی یا غذایی. - فیزیکی: سرما، گرما، درماتوگرافیسم. - دارویی: پنی‌سیلین، آسپرین، فنیل‌بوتازون. - در گاو، حساسیت به شیر (Milk allergy) در زمان خشک کردن پستان دیده می‌شود که به دلیل جذب پروتئین‌های شیر به خون است. درمان: حذف عامل محرک، و در غیر این صورت استفاده از کورتیکواستروئید یا آنتی‌هیستامین‌ها (مثل هیدروکسی‌زین).


سوال: درماتیت آتوپیک و حساسیت به پشه کولیکوئیدس را چگونه مدیریت کنیم؟ پاسخ: - آتوپیک (Atopic Dermatitis): یک پاسخ ایمنی نوع I (وابسته به IgE) به آلرژن‌های محیطی (گرده، کپک، گرد و غبار اصطبل) است. نشانه اصلی خارش (Pruritus) در صورت، اندام‌ها یا تنه است. تشخیص با حذف سایر بیماری‌ها و انجام تست داخل جلدی (IDT) یا تست سرولوژی انجام می‌شود. درمان اصلی حساسیت‌زدایی (ASIT) است که حدود ۶۵-۷۰٪ موفقیت دارد. - حساسیت به کولیکوئیدس (Culicoides Hypersensitivity) یا “خارش شیرین”: ناشی از نیش پشه‌های کوچک است و ضایعات معمولاً روی یال، کپل، و خط میانی شکم دیده می‌شود (تصویر ۴۰-۱۲). شدیداً خارش‌دار است. نژاد ایسلندی مستعدتر است. - مدیریت: مهم‌ترین اقدام، حفاظت در برابر پشه‌ها با استفاده از پنکه، توری ریز، و نگهداری در اصطبل هنگام غروب تا سپیده‌دم است (چون کولیکوئیدها در این ساعات فعال هستند). از اسپری‌های پرمترین و پردنیزولون خوراکی برای کنترل خارش استفاده می‌شود.


۲. بیماری‌های باکتریایی (Bacterial Diseases)

سوال: بیماری درماتوفیلوزیس (Rain Scald) چه شرایطی برای بروز نیاز دارد و چطور تشخیص داده می‌شود؟ پاسخ: عامل آن باکتری اکتینومیست درماتوفیلوس کنگولنسیس (Dermatophilus congolensis) است. سه شرط لازم برای بروز بیماری: ۱. حیوان ناقل، ۲. رطوبت (باران طولانی)، ۳. خراشیدگی پوست. به همین دلیل در پاییز و زمستان و روی پشت حیوان دیده می‌شود (تصویر ۴۰-۷). - تشخیص: تهیه اسمیر اثر انگشتی (Impression smear) از زیر پوسته‌ها و مشاهده کوکسی‌های گرم‌مثبت به شکل “ریل قطار” (railroad-track) . - درمان: دور کردن از محیط مرطوب، شستشو با بتادین، و تجویز آنتی‌بیوتیک (پنی‌سیلین یا TMS) به مدت ۷-۱۰ روز.


سوال: در درمان عفونت‌های استافیلوکوکی و پیودرمای اسب، چه نکات حیاتی در مورد انتخاب آنتی‌بیوتیک و مقاومت دارویی وجود دارد؟ پاسخ: فولیکولیت و فورونکولوز اغلب توسط استافیلوکوکوس اورئوس یا استافیلوکوکوس سوداینترمدیوس ایجاد می‌شود. - درمان خط اول: تریمتوپریم-سولفامتوکسازول (TMS) با دوز ۳۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم خوراکی هر ۱۲ ساعت. - نکته طلایی برای آزمون: در موارد مقاوم به TMS، از انروفلوکساسین (Enrofloxacin) با دوز ۷.۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم یا داکسی‌سایکلین (Doxycycline) ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم استفاده کنید. (هشدار: انروفلوکساسین در اسب‌های زیر ۲ سال به دلیل آسیب به غضروف مفصلی ممنوع است!). - خطر MRSA: استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی‌سیلین (MRSA) یک نگرانی جدی مشترک بین انسان و دام (زئونوز) است. مطالعات نشان داده که پرسنل کلینیک‌های بزرگ‌دام بیش از دیگران در معرض کلونیزاسیون هستند. (متن اصلی: “In another study, MRSA was isolated from 15.6% of veterinarians or technicians in large animal practice…”). برای درمان MRSA باید از وانکومایسین (Vancomycin) استفاده کرد، اما فقط در مواردی که کشت و آنتی‌بیوگرام ضرورت آن را تأیید کند.


سوال: بیماری “پاژه‌ن” یا “تب کبوتر” (Pigeon Fever) چگونه درمان می‌شود؟ پاسخ: عامل آن باکتری کورینه‌باکتریوم سودوتوبرکلوزیس (Corynebacterium pseudotuberculosis) است که باعث ایجاد آبسه‌های عمیق و درناژدار معمولاً در ناحیه سینه (پاژه‌ن)، شکم و کشاله ران می‌شود. - رویکرد درمانی: اگر آبسه منفرد است و باعث درد یا تب نشده، آنتی‌بیوتیک لازم نیست و فقط با کمپرس گرم تخلیه می‌شود. اما اگر آبسه در ناحیه زیربغل (Axilla) باشد و حرکت را مختل کند، یا آبسه داخلی باشد، نیاز به آنتی‌بیوتیک طولانی‌مدت (حداقل ۱ ماه) مانند TMS، ریفامپین یا سفتیوفور دارد. (هشدار: مصرف همزمان TMS و ریفامپین احتمال کولیت را افزایش می‌دهد و باید اجتناب شود).


سوال: درماتیت دیجیتال (Digital Dermatitis) یا “زگیل پا” در گاو چه ویژگی‌های منحصربه‌فردی دارد؟ پاسخ: این یک بیماری بسیار مسری و دردناک در گاوهای شیری است که عمدتاً سطح پشتی سم عقبی (نزدیک پیاز پاشنه) را درگیر می‌کند (تصاویر واضح). عامل اصلی آن باکتری‌های اسپیروکت از جنس تریپونما (Treponema) هستند. - تشخیص: ضایعات گرد یا بیضی، به قطر ۲-۶ سانتی‌متر، با حاشیه برجسته و موهای بلند در اطراف (به همین دلیل “زگیل پشمالو” یا Hairy Foot Warts نامیده می‌شود). لمس ضایعه بسیار دردناک است و به راحتی خونریزی می‌کند. - درمان و کنترل: حمام‌های سم با اکسی‌تتراسایکلین، لینکومایسین، سولفات مس یا فرمالین ۵٪ مؤثر است. در شیوع بالا، درمان موضعی انفرادی با اسپری آنتی‌بیوتیک بر روی ضایعه (به مدت ۵-۱۴ روز) بهتر از حمام سم عمل می‌کند. به خاطر داشته باشید که میزان عود بالا است.


۳. بیماری‌های ویروسی و قارچی (Viral & Fungal Diseases)

سوال: زگیل (پاپیلوم) و سارکوئید در اسب چه ارتباطی با ویروس پاپیلوم دارند؟ پاسخ: - زگیل (Papilloma): در حیوانات جوان دیده می‌شود و معمولاً خودبه‌خود پس از چند ماه پسرفت می‌کند. ویروس اختصاصی گونه است (جدول ۴۰-۱ برای گاو). - سارکوئید (Sarcoid): شایع‌ترین تومور پوستی اسب است که در اثر عفونت ناقص (Abortive infection) با ویروس پاپیلوم گاوی (BPV-1 و BPV-2) ایجاد می‌شود. (متن اصلی: “It is widely accepted that BPV types 1 and 2 are associated with the pathogenesis of sarcoid disease”). بر خلاف زگیل، پسرفت نمی‌کند و تهاجم موضعی بالایی دارد. - درمان طلایی سارکوئید: جراحی کامل با حاشیه ایمن (۱ سانتی‌متر برای نوع مهاجم). اگر حاشیه جراحی درگیر باشد، درمان کمکی با شیمی‌درمانی داخل توموری سیس‌پلاتین (Cisplatin) در روغن کنجد بسیار مؤثر است و میزان درمان کامل را تا ۹۶٪ افزایش می‌دهد. (متن اصلی: “The overall cure rate after treatment with intratumoral cisplatin therapy used alone or as adjuvant to surgery has been reported to be as high as 96%”).


سوال: درماتوفیتوز (کرم حلقوی) و اسپوروتریکوز را از هم تفکیک کنید. پاسخ: - کرم حلقوی (Ringworm): توسط میکروسپوروم و تریکوفیتون ایجاد می‌شود. ضایعات معمولاً دایره‌ای و پوسته‌دار روی صورت و تنه هستند (تصویر ۴۰-۱۰ و ۴۰-۱۱). تشخیص با کشت قارچی است. درمان سیستمیک با گریزئوفولوین (Griseofulvin) با دوز ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم به مدت ۷-۱۰ روز (در مادیان آبستن ممنوع! تراتوژن است). - اسپوروتریکوز (Sporotrichosis): توسط قارچ اسپوروتریکس شنکی ایجاد می‌شود و باعث ایجاد ندول‌های زخمی همراه با درگیری زنجیره‌ای عروق لنفاوی (Lymphatic cording) می‌شود. (نکته مهم: این بیماری زئونوز است و در انسان هم منتقل می‌شود). درمان انتخابی، یدید پتاسیم (KI) یا یدیدهای آلی خوراکی (EDDI) است. درمان باید تا یک ماه پس از بهبود کامل ضایعات ادامه یابد.


۴. بیماری‌های انگلی (Parasitic Skin Diseases)

سوال: چگونه انواع گال (Mange) را در اسب و نشخوارکنندگان از هم تشخیص دهیم و کدام یک قابل گزارش (Reportable) هستند؟ پاسخ: - گال پسوروپتیک (Psoroptic Mange): بسیار خارش‌دار. در گاو و گوسفند شایع است (گال معمولی گوسفند). کنه سطح اپیدرم زندگی می‌کند. در آمریکا قابل گزارش است (Reportable). - گال کوریوپتیک (Choroptic Mange) یا “گال پا”: در اسب‌های سنگین و گاو شایع است. خارش متوسطی دارد و عمدتاً اندام‌های تحتانی (پاسترن) را درگیر می‌کند. - گال سارکوپتیک (Sarcoptic Mange): نادر اما شدیداً خارش‌دار است. کنه در داخل اپیدرم نقب می‌زند (Burrow). سر و گردن ابتدا درگیر می‌شوند. قابل انتقال به انسان است و جزو بیماری‌های قابل گزارش می‌باشد. - درمان عمومی: استفاده از ایورمکتین (Ivermectin) به صورت تزریقی یا خوراکی (در اسب) با دوز ۲۰۰ میکروگرم بر کیلوگرم، هر ۱۴ روز یکبار، معمولاً برای گال سارکوپتیک و پسوروپتیک مؤثر است (برای گال کوریوپتیک در اسب کمتر مؤثر است و باید از شامپوی لایم سولفور استفاده کرد).


سوال: بیماری پوستی اونکوسرکا (Onchocerciasis) چگونه تشخیص داده می‌شود؟ پاسخ: میکروفیلرهای کرم اونکوسرکا سرویکالیس در رباط نوکال زندگی می‌کنند و به سمت پوست مهاجرت می‌کنند. ضایعات شامل آلوپسی، اریتم و بی‌رنگی موضعی پوست (Leukoderma) به ویژه در خط میانی شکم، صورت (پیشانی) و پلک‌ها است (تصویر ۴۰-۱۳). با ورود ایورمکتین به برنامه‌های ضدانگل، شیوع آن به شدت کاهش یافته است. درمان با ایورمکتین یا موکسیدکتین انجام می‌شود.


۵. بیماری‌های ژنتیکی و محیطی (Genetic & Environmental)

سوال: بیماری HERDA در اسب چه ویژگی‌های منحصربه‌فردی دارد و چگونه منتقل می‌شود؟ پاسخ: بیماری آستنی جلدی منطقه‌ای ارثی اسب (HERDA) که قبلاً هیپرالاستوزیس کوتیس نامیده می‌شد، یک بیماری اتوزومال مغلوب در اسب‌های نژاد کوارتر هورس است که با پوست شکننده و بیش‌کشسان در ناحیه پشت و گردن مشخص می‌شود. پوست به راحتی پاره می‌شود و جای زخم بدی بر جای می‌گذارد (تصویر ۴۰-۱۸). جهش در ژن سیکلوfiلین B (PPIB) باعث این بیماری می‌شود. اگر هر دو والد ناقل باشند، ۲۵٪ احتمال تولد کره مبتلا وجود دارد. (متن اصلی: “This disease follows an autosomal recessive mode of inheritance… both carriers and clinically affected horses with HERDA should be removed from breeding programs”).


سوال: علت حساسیت نوری (Photosensitization) در اسب چیست و چرا فقط نواحی سفید را درگیر می‌کند؟ پاسخ: در اثر تجمع عوامل فوتودینامیک (مثل فیلواِریترین (Phylloerythrin) ناشی از بیماری کبدی یا گیاهان سمی مانند سنسیو و شبدر) در پوست، و تابش اشعه فرابنفش (UVA)، پوست دچار التهاب و نکروز می‌شود. ملانین موجود در پوست تیره از عبور اشعه جلوگیری می‌کند، بنابراین ضایعات منحصراً در نواحی سفید یا بدون مو مثل بلaze صورت یا جوراب سفید اندام‌ها دیده می‌شود (تصویر ۴۰-۱۵). درمان: حذف علت (گیاه یا دارو)، دور نگه‌داشتن از نور آفتاب به مدت ۱-۲ هفته، و در صورت لزوم کورتیکواستروئید.


سوال: اپیدرمولیز بولوزا (Epidermolysis Bullosa) در کره‌های بلژیکی به چه صورت است؟ پاسخ: یک بیماری اتوزومال مغلوب مهلک است که در آن پس از ضربه جزئی، لایه‌های پوست از هم جدا شده و تاول (Blisters) و فرسایش ایجاد می‌شود. نوع شایع در کره‌های بلژیکی، نوع Junctional (ژنکشنال) است که نقص در پروتئین لامینین ۵ (Laminin-5) ناشی از جهش در ژن LAMC2 دارد. ضایعات شدیداً اطراف تاج سم را درگیر کرده و باعث جدا شدن سم می‌شوند. هیچ درمانی ندارد و حیوان مبتلا و والدین نباید تولیدمثل کنند.


بازگشت به فهرست دانشنامه