سوال: برای معاینه یک دام با مشکل عضلانی، از کجا شروع کنیم؟
معاینه سیستم عضلانی نیازمند روشی سیستماتیک است. ابتدا گرفتن تاریخچه دقیق (history) بسیار مهم است، زیرا بسیاری از اختلالات عضلانی متناوب (intermittent) هستند و توسط محرکهای محیطی خاصی ایجاد میشوند.
تاریخچه مورد نیاز شامل: - شرح دقیق تونوس عضلانی (muscle tone)، توده عضلانی (muscle mass)، راه رفتن (gait)، میزان درد، عدم تحمل ورزش (exercise intolerance) و ضعف - مدت زمان بیماری، متناوب بودن علائم، عوامل محرک - برنامه ورزشی، رژیم غذایی، داروهای مصرفی، تاریخچه واکسیناسیون - تعداد دامهای مبتلا و روابط فامیلی آنها
معاینه فیزیکی شامل چند مرحله است:
مرحله اول - مشاهده از فاصله دور: دام باید با سمهای جلو و عقب کاملاً صاف بایستد. به اندازه، شکل و تقارن (symmetry) تمام گروههای عضلانی و وجود فاسیکولاسیونهای عضلانی (muscle fasciculations - انقباضات غیرارادی دستههای عضلانی) توجه کنید.
مرحله دوم - ارزیابی راه رفتن: دام را راه بروید و یورتمه کنید تا ناهنجاریهای راه رفتن را بررسی کنید. ناهنجاریها ممکن است ناشی از درد، ضعف عضلانی، اسپاسم عضلانی (cramping)، اسپاستیسیتی (spasticity - سفتی عضلانی با مقاومت در برابر کشش)، کاهش دامنه حرکتی مفاصل یا آتاکسی (ataxia - عدم هماهنگی حرکتی) باشد.
متن اصلی: “Gait abnormalities may result from pain, muscle weakness, muscle cramping, spasticity, decreased range of joint motion, dysfunction of motor neurons, and ataxia.”
مرحله سوم - لمس عضلات: برای ارزیابی تونوس عضلانی، قوام (consistency)، حساسیت، تورم، آتروفی (atrophy - تحلیل رفتن) و گرمای عضلات، آنها را لمس کنید. لمس عمیق عضلات کمری (lumbar)، سرینی (gluteal)، نیمغشایی (semimembranosus) و نیموتری (semitendinosus) ممکن است درد، گرفتگی یا فیبروز را نشان دهد.
نکته مهم: برخی دامها در ابتدای لمس تنش دارند، اما با صبر و حوصله آرام میشوند و عضلاتی که در ابتدا حساس به نظر میرسیدند، در واقع طبیعی هستند.
آزمایش کشیدن دم (Tail pull examination): برای ارزیابی ضعف اندامهای عقبی مفید است. ضعف عضلانی معمولاً با آتاکسی همراه نیست، مگر اینکه بسیار شدید باشد. ضعف اغلب با فاسیکولاسیونهای عضلانی، خم شدن مچ در حین راه رفتن، درازکشی مکرر با مشکل در بلند شدن و جابجایی وزن به دلیل ناتوانی در ثابت نگه داشتن زانوها (stifles) ظاهر میشود.
سوال: از چه آزمایشهای خونی برای تشخیص بیماریهای عضلانی استفاده میشود؟
سه آنزیم اصلی برای ارزیابی آسیب عضلانی در دامهای بزرگ استفاده میشوند:
۱. کراتین کیناز (CK - Creatine Kinase) - اختصاصیترین نشانگر نکروز عضلانی (myonecrosis) - عمدتاً در عضلات اسکلتی و قلبی قرار دارد - ظرف چند ساعت پس از آسیب عضلانی افزایش مییابد و در ۴ تا ۶ ساعت پس از آسیب به اوج میرسد (شکل ۴۲-۲ را ببینید) - افزایش محدود CK ممکن است با تمرین، حمل و نقل و ورزش شدید همراه باشد - افزایش بالای ۱۰۰۰ واحد در لیتر در ورزشهای شدید (مانند مسابقات استقامت) دیده میشود - افزایش بسیار شدید (چندین هزار تا صدها هزار واحد در لیتر) نشانه رابدومیولیز (rhabdomyolysis) است
متن اصلی: “Serum CK offers remarkable sensitivity as an indicator of myonecrosis and is predominantly located in skeletal and heart muscle.”
۲. آسپارتات آمینوترانسفراز (AST - Aspartate Aminotransferase) - در عضلات اسکلتی و قلبی، کبد، گلبولهای قرمز و سایر بافتها وجود دارد - اختصاصی برای نکروز عضلانی نیست و همولیز، آسیب عضلانی، کبدی یا سایر اندامها باعث افزایش آن میشود - نسبت به CK دیرتر افزایش مییابد و معمولاً ۲۴ ساعت پس از آسیب به اوج میرسد - نیمهعمر (half-life) طولانیتری نسبت به CK دارد
نکته تفسیری مهم: با مقایسه مقادیر سریالی CK و AST: - افزایش همزمان CK و AST = نکروز عضلانی اخیر یا فعال - CK بهطور مداوم بالا = نکروز عضلانی احتمالاً ادامه دارد - AST بالا با CK کاهش یافته یا طبیعی = نکروز عضلانی ادامه ندارد
۳. لاکتات دهیدروژناز (LDH - Lactate Dehydrogenase) - اختصاصی برای عضلات اسکلتی نیست و در رابدومیولیز، نکروز میوکارد و نکروز کبدی افزایش مییابد
افزایش میوگلوبین پلاسما/سرم نشانه آسیب عضلانی اخیر است. دامنه طبیعی در اسبهای استراحت: ۰ تا ۹ میکروگرم در لیتر، در رابدومیولیز: ۱۰,۰۰۰ تا ۸۰۰,۰۰۰ میکروگرم در لیتر.
در اسبهای با میوگلوبینوری (myoglobinuria - وجود میوگلوبین در ادرار)، افزایش کراتینین یا مشکوک به عدم تعادل الکترولیتی بسیار مهم است. تست Hemastix مثبت (در غیاب همولیز یا گلبولهای قرمز در ادرار) به شدت نشاندهنده میوگلوبینوری است.
نکته: برای اندازهگیری دقیق کلسیم ادرار، باید ادرار را اسیدی کرد تا کریستالهای اگزالات کلسیم حل شوند.
سوال: چه عواملی باعث افزایش یا کاهش تونوس عضلانی در دامها میشوند؟
علل عصبی (Neural): - کزاز (Tetanus) و مسمومیت با استریکنین (strychnine) - به دلیل مهار مهار نورونهای حرکتی فوقانی - تشنجها، عدم تعادل الکترولیتی و آلودگی به کنه گوش اسب (ear tick - Otobius megnini) - سایر اختلالات: اسپاستیسیتی دورهای (periodic spasticity) و فلج اسپاستیک در گاو، سندرم اسب سفید (stiff horse syndrome)
علل میوپاتیک (Myopathic): - انقباضات عضلانی (contractures) - تثبیت میوفیلامانها در وضعیت کوتاه شده بدون ورودی عصبی - هایپرترمی بدخیم (malignant hyperthermia) و برخی میوپاتیهای ناشی از ورزش
ضعف متوسط ممکن است ناشی از اختلالات طناب نخاعی مرکزی باشد. ضعف شدیدتر از موارد زیر ناشی میشود: - نوروپاتیهای affecting نورونهای حرکتی (مانند بیماری نورون حرکتی اسب - EMND) - کاهش ورودی عصبی در صفحه انتهایی حرکتی (مانند بوتولیسم) - آتروفی شدید عضلانی یا رابدومیولیز عضلات وضعیتی (postural muscles) - عدم تعادل شدید الکترولیتی (مانند هیپوکالمی)
متن اصلی: “Moderate weakness in horses may be caused by central spinal cord disorders. More profound weakness may arise from neuropathies affecting motor neurons (equine motor neuron disease, hypocalcemia); decreased neural input at motor end plates (botulism); marked muscle atrophy or rhabdomyolysis of postural muscles; or severe electrolyte imbalances (hypokalemia).”
سوال: میوتونی چیست و چه انواعی در دامها دیده میشود؟
میوتونی (Myotonia) به گروهی از بیماریها گفته میشود که در آنها تأخیر در شل شدن عضلات پس از تحریک مکانیکی یا انقباض ارادی وجود دارد.
علائم بالینی: - معمولاً در سال اول زندگی تشخیص داده میشود - عضلات به طور قابل توجهی توسعه یافته (well-developed musculature) - سفتی خفیف تا متوسط در اندامهای لگنی - ناهنجاریهای راه رفتن معمولاً در شروع ورزش بیشتر است و با ادامه ورزش کاهش مییابد - برآمدگی دوطرفه (dimpling) در عضلات ران و کپل (شکل ۴۲-۳ را ببینید) - تحریک عضلات به ویژه ضربه زدن (percussion) باعث تشدید فرورفتگی عضلانی در زیر ناحیه انقباض شدید میشود (شکل ۴۲-۴ را ببینید)
مبنای ژنتیکی: در بزها، جهش اتوزومال غالب در کانال کلرید عضله اسکلتی (CLCN1). در یک پونی نیو فارست، جهش اتوزومال مغلوب c.1775A>C شناسایی شده است.
تشخیص: تشخیص قطعی بر اساس الکترومیوگرافی (EMG) است که پاتوگنومونیک (pathognomonic) است و الگوی “dive bomber” را نشان میدهد.
درمان: در انسان و سگ از کینین (quinine)، پروکائین آمید (procainamide) و فنی توئین (phenytoin) استفاده میشود. فنی توئین در دو اسب کوارتر هورس با هیپرکالمیک پریودیک پارالیز و میوتونی دیستروفیک مؤثر بوده است.
سوال: HYPP چیست و چگونه مدیریت میشود؟
تعریف: فلج دورهای هیپرکالمیک (Hyperkalemic Periodic Paralysis) یک بیماری اتوزومال غالب است که در اثر جهش در کانال سدیم عضله اسکلتی ایجاد میشود. این اولین بیماری اسبی بود که به یک جهش ژنتیکی خاص نسبت داده شد و از طریق فناوری DNA قابل تشخیص است.
نژادهای درگیر: کوارتر هورس، پینت هورس، آپالوسا و دورگههای آنها در سراسر جهان. حدود ۱.۵٪ کوارتر هورسها و ۴.۵٪ پینتها مبتلا هستند.
محرکهای حمله: - رژیم غذایی پرپتاسیم (>۱.۱٪) شامل یونجه یونجه، ملاس، مکملهای الکترولیتی - ناشتایی، بیهوشی یا آرامبخشی شدید - حمل با تریلر و استرس
علائم بالینی: - فاسیکولاسیونهای عضلانی (معمولاً در پهلو، گردن و شانه شروع میشود) - ضعف عضلانی (از لرزش و تلوتلو خوردن تا درازکشی) - تعریق، تاکی کاردی، تاکی پنه - پرولاپس پلک سوم (third eyelid prolapse) - حمله از ۱۵ تا ۶۰ دقیقه طول میکشد - تنگی نفس در برخی موارد به دلیل فلج عضلات مجاری تنفسی فوقانی
مکانیسم بیماری: جهش باعث میشود زیرگروهی از کانالهای سدیم در زمان افزایش پتاسیم سرم غیرفعال نشوند. در نتیجه، جریان بیش از حد سدیم به داخل و پتاسیم به خارج، باعث دپلاریزاسیون پایدار سلولهای عضلانی و ضعف موقت میشود (شکل ۴۲-۶، A و B را ببینید).
تشخیص: - تاریخچه انتساب به نریان Impressive - هیپرکالمی (۶ تا ۹ میلیاکی والان در لیتر) در طول حملات - تست قطعی: شناسایی جایگزینی توالی جفت بازی در DNA غیرطبیعی
درمان حمله حاد: - ورزش خفیف (در موارد خفیف) - تغذیه غلات یا شربت ذرت (تحریک انسولین برای انتقال پتاسیم به داخل سلول) - اپینفرین عضلانی (۳ میلیلیتر از ۱:۱۰۰۰ به ازای ۵۰۰ کیلوگرم) - استازولامید (acetazolamide) خوراکی ۳ میلیگرم/کیلوگرم هر ۸-۱۲ ساعت - در موارد شدید: گلوکونات کلسیم (۲/۰ تا ۴/۰ میلیلیتر/کیلوگرم از محلول ۲۳٪ رقیق شده با ۵٪ دکستروز)
مدیریت طولانیمدت: - کاهش پتاسیم رژیم غذایی (جدول ۴۲-۱): اجتناب از یونجه یونجه، علف باغچهای، علف بروم، کنجاله سویا، ملاس - استفاده از یونجه تیموتی یا برموداگراس با برش دیرتر - وعدههای غذایی کوچک چند بار در روز - ورزش منظم و دسترسی به پادوک بزرگ - هدف: رژیم متعادل با ۶/۰ تا ۱/۱-۱/۵ درصد پتاسیم کل و وعدههای کمتر از ۳۳ گرم پتاسیم
سوال: رابدومیولیز ناشی از ورزش در اسب چیست و چه انواعی دارد؟
رابدومیولیز ناشی از ورزش (Exertional Rhabdomyolysis) شایعترین اختلال عضلانی در اسبهاست. اصطلاحات مختلفی برای این سندرم استفاده شده است: tying-up، chronic intermittent rhabdomyolysis، azoturia، Monday morning disease، paralytic myoglobinuria.
علائم کلاسیک: - راه رفتن خشک و چوبی (stiff, stilted gait) - تعریق بیش از حد - تعداد تنفس بالا در حین یا بعد از ورزش - معمولاً بعد از ۱۵-۳۰ دقیقه ورزش سبک دیده میشود - دراز کشیدن به حالت ادرار کردن (stretching out as if to urinate) - بیمیلی شدید به حرکت دادن اندامهای عقبی - در موارد شدید: علائم کولیک یا درازکشی - میوگلوبینوری (ادرار تیره) در موارد شدید
طبقهبندی ER به دو نوع اصلی:
علل: 1. افزایش بیش از حد فعالیت (overexertion): ورزش بیش از حد توانایی تمرینی 2. خستگی (exhaustion): در اسبهای استقامتی یا مسابقهای در هوای گرم و مرطوب 3. عدم تعادل رژیم غذایی: کربوهیدرات غیرساختاری (NSC) بالا، فیبر کم، کمبود الکترولیتها
درمان Sporadic ER: - آرامبخشها: آسپرومازین (۰/۰۴-۰/۰۶ میلیگرم/کیلوگرم)، زایلازین (۰/۵-۱/۱ میلیگرم/کیلوگرم وریدی)، دتومیدین (۰/۰۲-۰/۰۴ میلیگرم/کیلوگرم) همراه با بوتورفانول - NSAIDs: کتوپروفن (۲/۲ میلیگرم/کیلوگرم وریدی)، فنیل بوتازون (۲/۲-۴/۴ میلیگرم/کیلوگرم) - مایعدرمانی وریدی (در صورت دهیدراتاسیون) - استراحت در آغل با رژیم یونجه و سپس فعالیت تدریجی
این نوع به اختلالات ذاتی عضلانی مربوط میشود و شامل موارد زیر است:
۱. میوپاتی ذخیره پلیساکارید نوع ۱ (PSSM1) - ناشی از جهش در ژن گلیکوژن سنتاز ۱ (GYS1) - شیوع بالا در اسبهای بارکش قاره اروپا (جدول ۴۲-۳): ۹۲٪ در Belgian Trekpaard - علائم: سفتی بعد از ورزش سبک، عدم تمایل به حرکت، عضلات سفت - تشخیص: تست ژنتیکی (گلد استاندارد) - مدیریت: رژیم کمنشاسته و پرچرب، ورزش روزانه
۲. میوپاتی ذخیره پلیساکارید نوع ۲ (PSSM2) - بدون جهش GYS1 - شایع در کوارتر هورسهای عملکردی و وارمبلادها - تشخیص: بیوپسی عضلانی - تجمع گلیکوژن حساس به آمیلاز
۳. رابدومیولیز ناشی از ورزش عودکننده (RER) - شایع در تروبرد و استانداردبرد - مرتبط با تحریکپذیری عصبی - درمان: رژیم کمنشاسته و پرچرب، ورزش روزانه، آرامبخشها، دانترولن
متن اصلی: “RER describes a subset of ER that is believed to be due to an abnormality in the regulation of muscle contraction and relaxation.”
۴. هایپرترمی بدخیم (MH) - جهش در ژن گیرنده رایانودین ۱ (RYR1) - در کوارتر هورس و پینت - میتواند با بیهوشی یا ورزش ایجاد شود
سوال: چه نوع میوپاتیهای التهابی در اسبها دیده میشود؟
عوامل ایجادکننده: کلستریدیوم شووایی (C. chauvoei)، کلستریدیوم سپتیکوم (C. septicum)، کلستریدیوم سوردلی (C. sordellii) و گاهی C. novyi type B، C. perfringens type A
علائم بالینی: - شروع سریع، لرزش، آتاکسی، تنگی نفس، درازکشی، کما و مرگ در ۱۲-۲۴ ساعت - مرگ و میر نزدیک به ۱۰۰٪ - تب (۴۰-۴۱ درجه سانتیگراد)، تاکی پنه، بیاشتهایی، لنگش - تورم، گرمی، تغییر رنگ پوست، کرپیتوس (صدای خُشخُش ناشی از گاز در بافت) - ترشحات بدبوی سروسانگوئینوس از زخم (شکل ۴۲-۷ را ببینید)
درمان: - پنیسیلین: ۴۴,۰۰۰ واحد/کیلوگرم وریدی هر ۲-۴ ساعت (در اسب) - مترونیدازول خوراکی: ۱۵ میلیگرم/کیلوگرم ۳-۴ بار در روز - دبریدمان جراحی و فاشیوتومی (fasciotomy) - آنتیتوکسین اختصاصی (در صورت موجود بودن)
سوال: نقش سلنیوم و ویتامین E در بیماریهای عضلانی چیست؟
این بیماری که به بیماری عضله سفید (white muscle disease) معروف است، در اثر کمبود سلنیوم یا ویتامین E ایجاد میشود.
دو شکل بالینی: ۱. شکل قلبی: شروع ناگهانی افسردگی، ضعف، تنگی نفس، ضربان قلب نامنظم، مرگ در ۲۴ ساعت ۲. شکل اسکلتی: شروع آهستهتر با ضعف عضلانی، سفتی، لرزش، درازکشی با عضلات سفت و دردناک
تشخیص آزمایشگاهی: - افزایش شدید CK، AST و LDH - میوگلوبینوری - اندازهگیری سلنیوم خون کامل (جدول ۴۲-۲): کمتر از ۰/۰۴ ppm = کمبود، ۰/۰۵-۰/۰۶ = مرزی، بیشتر از ۰/۰۷ = طبیعی - GSH-Px (گلوتاتیون پراکسیداز): بیشتر از ۳۰ واحد/میلیگرم هموگلوبین در دقیقه در گاو
درمان: - سلنیوم تزریقی: ۰/۰۵۵-۰/۰۶۷ میلیگرم/کیلوگرم وزن بدن - ویتامین E خوراکی: ۶۰۰-۱۸۰۰ میلیگرم در روز (اسب)، ۱۵-۶۰ میلیگرم/کیلوگرم خوراک خشک (گوساله)
علائم مشابه EMND است اما بیوپسی عضله ساکروکودالیس (sacrocaudalis) شواهدی از آتروفی نوروژنیک ندارد و رنگآمیزی غیرطبیعی میتوکندری (moth-eaten) نشان میدهد. با ویتامین E (۵۰۰۰ واحد در روز به مدت بیش از ۳ هفته) بهبود کامل حاصل میشود (شکل ۴۲-۱۴، A و B را ببینید).
اپیدمیولوژی: در پاییز (و گاهی بهار) در اروپا و بخشهای مرکزی و شمال شرقی آمریکای شمالی. اسبهای جوان در مراتع جنگلی بیش از ۱۲ ساعت در روز بدون غذای اضافی.
علت: دانههای درختان افرا (Acer) حاوی اسید آمینه سمی هیپوگلیسین A (hypoglycin A) هستند (شکل ۴۲-۱۵ را ببینید). این ماده در کبد به MCPA تبدیل میشود که به آنزیمهای اسیلکوآ دهیدروژناز متصل شده و متابولیسم اسیدهای چرب را مختل میکند.
درمان: مایعدرمانی، آنتیاکسیدانها (DMSO، ویتامین E، ویتامین C)، NSAIDs. میزان بقا کمتر از ۷۵٪.
یونوفورها (Ionophores): موننسین، لاسالوسید، ناراسین، سالینومایسین. حساسیت: اسب (بیشترین)، گوسفند، خوک، بز، گاو.
سموم شیمیایی: محصولات تزریقی، حشرهکشها، آلایندههای خوراک. مسمومیت با سوسک تاولدار (blister beetle) در اسب.
گیاهان سمی: گوسیپول (گوسپول) در پنبه دانه، Cassia spp.، گیاهان حاوی ترمتون (white snakeroot، rayless goldenrod).
سوال: عوارض عضلانی بیهوشی در اسب چیست؟
دو شکل: ۱. میونوروپاتی موضعی: در حدود ۶٪ اسبهای تحت بیهوشی عمومی رخ میدهد. عضلات در تماس با سطح سخت: سهسر (triceps)، دلتوئید، جَوَش (masseter)، اکستنسورهای اندام عقبی (شکل ۴۲-۱۶ را ببینید). ۲. واکنشهای عمومی: اضطراب، هایپرترمی، تاکیکاردی، تاکیپنه، تعریق شدید، میوگلوبینوری. ممکن است به هایپرترمی بدخیم مرتبط باشد.
درمان: آرامبخشی، NSAIDs، دانترولن سدیم، اصلاح اسیدوز، خنکسازی، مراقبتهای پرستاری.
پیشگیری: پدگذاری مناسب، بالا بردن اندام فوقانی، حفظ فشار خون بالای ۸۰-۸۵ میلیمتر جیوه، استفاده از دوبوتامین، دانترولن قبل از بیهوشی.
سوال: چه بیماریهای ارثی عضلانی در دامها وجود دارد؟
| بیماری | CK (U/L) | ویژگیها |
|---|---|---|
| طبیعی پس از ورزش | <1000 | افزایش خفیف و برگشتپذیر |
| RER/PSSM | ۲,۰۰۰-۳۵,۰۰۰ | مزمن، مرتبط با ورزش |
| نکروز کلستریدیایی | هزاران تا صدها هزار | عفونت حاد، تب، کرپیتوس |
| IPH | ۴۷,۰۰۰-۲۸۰,۰۰۰ | پورپورا، انفارکتوس |
| S. equi رابدومیولیز | ۱۱۵,۰۰۰-۵۸۷,۰۰۰ | همراه با استرپتوکوک |
| دارو | دوز | کاربرد |
|---|---|---|
| آسپرومازین | ۰/۰۴-۰/۰۶ میلیگرم/کیلوگرم | آرامبخش در ER |
| دانترولن سدیم | ۲-۴ میلیگرم/کیلوگرم خوراکی | جلوگیری از ER/MH |
| فنی توئین | ۱۰-۱۲ میلیگرم/کیلوگرم خوراکی دو بار | پیشگیری RER |
| پنیسیلین | ۴۴,۰۰۰ واحد/کیلوگرم وریدی هر ۲-۴ ساعت | میونکروز کلستریدیایی |
| سلنیوم | ۰/۰۵۵-۰/۰۶۷ میلیگرم/کیلوگرم | NMD |