بخش هشتم: مکان‌یابی و افتراق بیماری‌های عصبی

پرسش‌های کلیدی فصل (بر اساس محتوای کتاب)

1. علائم بالینی عمده در بیماری‌های عصبی دام‌های بزرگ کدام‌اند و هر کدام به کدام ناحیه از سیستم عصبی اشاره دارند؟
2. معاینه عصبی استاندارد در دام‌های بزرگ چگونه انجام می‌شود و هر مرحله چه اطلاعاتی به ما می‌دهد؟
3. تغییرات هوشیاری و رفتار (از افسردگی تا تشنج) نشانه ضایعه در کدام نواحی است و چگونه می‌توان علت را تشخیص داد؟
4. آتاکسی، اختلالات راه رفتن و حس عمقی (proprioception) چگونه ارزیابی می‌شوند و ضایعه در کدام مسیرها قرار دارد؟
5. رفلکس‌های نخاعی (شامل میوتاتیک، فلکسوری، پری‌نئال و کوتیس ترونسی) چگونه تفسیر می‌شوند و تفاوت ضایعه نورون حرکتی فوقانی (UMN) و تحتانی (LMN) چیست؟
6. معاینه اعصاب مغزی (CN I تا XII) چه کمکی به موضع‌یابی ضایعه می‌کند و علائم اختلال هر عصب چیست؟
7. بیماری‌های سیستم وستیبولار (دهلیزی) چگونه تشخیص داده می‌شوند و تفاوت ضایعه محیطی، مرکزی و پارادوکسیکال چیست؟
8. ضایعات مخچه چه علائم اختصاصی (مانند هایپرمتری، لرزش عمدی و از دست رفتن پاسخ تهدید بدون نابینایی) ایجاد می‌کنند؟
9. ضایعات ساقه مغز (مغز میانی، پل، بصل النخاع) چگونه بر هوشیاری، اعصاب مغزی و حرکت اندام‌ها تأثیر می‌گذارند؟
10. ضایعات طناب نخاعی در نواحی مختلف (C1-C5، C6-T2، T3-L2، L3-S2، S3-Cd5) چه تفاوت‌هایی در رفلکس‌ها، تون عضلانی و نحوه راه رفتن ایجاد می‌کنند؟
11. بیماری‌های اعصاب محیطی و عضله چه علائمی دارند و چگونه از ضایعات نورون حرکتی فوقانی افتراق داده می‌شوند؟
12. بی‌اختیاری ادرار و احتباس ادرار در ضایعات مختلف (نورون فوقانی در مقابل تحتانی) چه الگوی متفاوتی دارد؟
13. عوامل زمینه‌ای مانند سن، نژاد، تاریخچه، رژیم غذایی، محیط، واکسیناسیون و بیماری‌های همزمان چه نقشی در تشخیص افتراقی دارند؟
14. برای تأیید تشخیص از چه آزمایش‌های تکمیلی (مانند CSF، تصویربرداری، الکتروفیزیولوژی) استفاده می‌شود؟

پاسخ به پرسش‌ها (بر اساس محتوای فصل بازنویسی شده)

1. علائم بالینی عمده و موضع‌یابی اولیه

علائم عصبی به ناحیه درگیر بستگی دارند. برای مثال: - تشنج (Seizure) و تغییر رفتار → معمولاً ضایعه در مخ (Cerebrum) یا داینسفالون (Diencephalon). - کما (Coma) یا سست‌هوشی (Stupor) → اغلب درگیر سیستم فعال‌کننده شبکه‌ای صعودی (ARAS) در ساقه مغز، به‌ویژه مغز میانی (Midbrain). - کجی سر (Head tilt) و نیستاگموس (Nystagmus) → نشانه سیستم وستیبولار (Vestibular system) (محیطی یا مرکزی). - آتاکسی (Ataxia) با هایپرمتری (Hypermetria) و لرزش عمدی (Intention tremor) → ضایعه مخچه (Cerebellum). - ضعف یا فلج اندام‌ها با رفلکس‌های طبیعی یا افزایش‌یافته → نورون حرکتی فوقانی (UMN) ، ضایعه در طناب نخاعی یا ساقه مغز. - ضعف یا فلج با رفلکس‌های کاهش‌یافته یا غایب و آتروفی سریع عضله → نورون حرکتی تحتانی (LMN) ، ضایعه در شاخ قدامی نخاع، ریشه عصب یا عصب محیطی.

نکته مهم: محل ضایعه (Localization) مقدم بر تشخیص قطعی است. یک علامت می‌تواند علل متعددی داشته باشد؛ اما محل ضایعه فهرست تشخیص‌های افتراقی را محدود می‌کند.

متن اصلی: “The clinical signs of neurologic disease depend on the location of the disease process within the nervous system… Localization of lesions within the nervous system by meticulous physical and neurologic examination is the first and key step in developing a differential diagnosis list.”

2. مراحل معاینه عصبی در دام‌های بزرگ

معاینه باید سیستماتیک و با رعایت ایمنی (دام و معاینه‌کننده) انجام شود. ترتیب پیشنهادی:

1. مشاهده از دور (Observation from a distance): وضعیت هوشیاری، رفتار، حالت ایستادن و تقارن بدن.
2. معاینه راه رفتن (Gait examination): حرکت در خط مستقیم، دایره، عقب رفتن، عبور از مانع، بالا و پایین رفتن از شیب.
3. واکنش‌های وضعیتی و حس عمقی (Postural reactions & Proprioception): تست‌های هامینگ (Hopping)، هِمی‌واکینگ (Hemiwalking)، چرخاندن در دایره تنگ، عقب کشیدن دم (Tail pull).
4. رفلکس‌های نخاعی (Spinal reflexes): در دام خوابیده (پاتلار، تری‌سپس، فلکسوری، کوتیس ترونسی، پری‌نئال).
5. معاینه اعصاب مغزی (Cranial nerves): از گروه‌بندی عملکردی استفاده می‌شود (بینایی، حرکات کره چشم، حساسیت صورت، بلع، صدا).
6. لمس ستون فقرات و عضلات: برای تشخیص درد، شکستگی، آتروفی.

معاینه فیزیکی عمومی (قلب، ریه، شکم، پوست) قبل از معاینه عصبی یا هم‌زمان انجام شود تا بیماری‌های سیستمیک که علائم عصبی ایجاد می‌کنند، رد شوند.

3. تغییرات هوشیاری، رفتار و تشنج

الف) کاهش سطح هوشیاری (از افسردگی تا کما)

• Lethargy: پاسخ به محرک‌ها وجود دارد اما کندتر از حد طبیعی.
• Obtundation (دل‌شدگی): پاسخ‌ها کاهش یافته، بی‌حالی.
• Stupor: شبیه خواب عمیق، فقط به محرک شدید (دردی) پاسخ می‌دهد.
• Semicoma: آنقدر اُبتوند که نمی‌تواند بایستد.
• Coma: بدون پاسخ به هرگونه محرک.

محل ضایعه: - ضایعات ARAS (به‌ویژه در مغز میانی) → سبب کما یا استوپور شدید می‌شوند. - ضایعات پیش‌مغز (Forebrain) منتشر → سبب اُبتونداسیون خفیف‌تر همراه با زوال عقل (Dementia) شامل رفتارهای غیرعادی مثل فشار سر به اشیا (Head pressing)، راه رفتن اجباری (Compulsive walking) و از دست دادن رفتارهای غریزی می‌شوند.

متن اصلی: “The relationship between the cerebral cortex and the ARAS is sometimes described as follows: The cerebral cortex determines the content of consciousness, and the ARAS determines the level of consciousness.”

ب) تشنج (Seizure / Convulsion)

تشنج در اثر فعالیت الکتریکی خودبه‌خودی در قشر مخ (Cerebral cortex) ایجاد می‌شود. انواع: - ژنرالیزه (Generalized): از دست دادن هوشیاری، حرکات تونیک-کلونیک، دفع مدفوع و ادرار. - کانونی (Focal): حرکات موضعی (مثلاً انقباض صورت) یا رفتارهای عجیب بدون افت هوشیاری. - کانونی با انتشار ثانویه (Focal with secondary generalization): ابتدا کانونی و سپس سراسری می‌شود.

فاز پس‌ازتشنج (Postictal phase): حیوان اُبتوند یا مضطرب است و ممکن است این تنها مرحله‌ای باشد که مشاهده می‌شود. وجود علائم بین دو تشنج (Interictal) به نفع ضایعه ساختاری مغز است.

علل تشنج: متابولیک (الکترولیت، نارسایی کبد/کلیه)، سمی، ضایعات ساختمانی (مادرزادی، تروما، التهاب، نئوپلازی).

تشنج را باید از نارکولپسی (Narcolepsy) که افت ناگهانی تونوس عضلانی (کاتاپلکسی) بدون حرکت تشنجی است، افتراق داد.

4. آتاکسی، اختلالات راه رفتن و حس عمقی (Proprioception)

ارزیابی راه رفتن (Gait)

دام را در مسیر مستقیم، دایره، عقب و روی موانع حرکت دهید. درجه‌بندی آتاکسی (0 تا 5) وجود دارد (0=طبیعی، 5=ناتوانی در ایستادن).

• آتاکسی مخچه‌ای (Cerebellar ataxia): راه رفتن مَستی‌وار، هایپرمتری (Hypermetria - افراط در خم کردن اندام)، لرزش عمدی (Intention tremor) و گاهی هیپومتری (کاهش خم شدن).
• آتاکسی حسی - عمقی (Sensory/proprioceptive ataxia): سکندری خوردن، ضرب‌انداختن پاها روی زمین، چرخش خارجی یا داخلی اندام، برخورد اندام‌ها به هم (Interference). این علائم با چرخش در دایره تنگ و راه رفتن روی سطوح شیب‌دار شدیدتر می‌شوند.
• آتاکسی وستیبولار (Vestibular ataxia): کجی سر، افتادن به یک سمت، نیستاگموس.

حس عمقی (Conscious Proprioception)

حس موقعیت اندام در فضا. مسیرهای آن عمدتاً در ستون پشتی (Dorsal funiculi) و ستون جانبی (Lateral funiculi) طناب نخاعی قرار دارند.

تست‌ها: - قرار دادن اندام در وضعیت غیرعادی (عبور دادن از روی هم، ابداکشن): حیوان سالم ظرف چند ثانیه تصحیح می‌کند؛ در نقص حس عمقی، اندام در وضعیت غیرطبیعی باقی می‌ماند (شکل ۸-۲ را ببینید). - Hopping و Hemiwalking: برای دام‌های کوچک (بز، گوسفند، گوساله) مفید است. در بزرگسالان اسب می‌توان با بلند کردن یک اندام و فشار جانبی، Hop را تست کرد.

نکته موضع‌یابی: - ضایعات یک‌طرفه رُسترال به بصل النخاع → نقص حس عمقی در اندام‌های مقابل (Contralateral). - ضایعات در بصل النخاع یا طناب نخاعی → نقص حس عمقی در اندام‌های هم‌طرف (Ipsilateral). - ضایعات مخچه به ندرت باعث نقص حس عمقی می‌شوند.

5. رفلکس‌های نخاعی (تفاوت UMN و LMN)

رفلکس‌های نخاعی به یک قوس رفلکسی شامل: گیرنده حسی، عصب محیطی (آوران)، شاخ پشتی نخاع، سیناپس با نورون حرکتی تحتانی در شاخ قدامی، ریشه شکمی، عصب حرکتی، اتصال عصبی-عضلانی و عضله وابسته هستند.

نورون حرکتی فوقانی (UMN): سلول‌های عصبی کاملاً داخل CNS با جسم سلولی در مغز و آکسون به سیناپس در مغز یا نخاع. ضایعه UMN → رفلکس‌ها طبیعی تا افزایش‌یافته (Hyperreflexia) ، اسپاستیسیتی، ضعف خفیف تا متوسط. نورون حرکتی تحتانی (LMN): جسم سلولی در شاخ قدامی نخاع یا هسته‌های اعصاب مغزی، آکسون خارج از CNS. ضایعه LMN → رفلکس‌ها کاهش‌یافته تا غایب (Hyporeflexia / Areflexia) ، فلج شل (Flaccid paralysis)، آتروفی سریع و شدید عضله.

رفلکس‌های مهم:

• پاتلار (Patellar reflex): ضربه به لیگامان پاتلا، انقباض عضله چهارسر ران و اکستنشن ساق. اعصاب: فمورال (Femoral) و ریشه‌های L3-L6 (اسب L3-L5، گاو L4-L6).
• تری‌سپس (Triceps reflex): ضربه به تاندون تری‌سپس، اکستنشن آرنج. عصب رادیال، ریشه C7-T1.
• فلکسوری (Flexor/Withdrawal): تحریک دردناک سم یا انتهای اندام → خم شدن سریع اندام. در اندام سینه‌ای: ریشه C5-T2 و اعصاب مدیان، اولنار، موسکولوکوتانئوس. در اندام لگنی: ریشه L6-S2 و عصب سیاتیک.
• کوتیس ترونسی (Cutaneous trunci / Panniculus): خراشیدن پوست پهلو → انقباض عضله کوتیس ترونسی (پرش پوست). مسیر آوران: اعصاب سگمنتال → ستون پشتی → سیناپس در C8-T1 (در نشخوارکنندگان C8-T1 و در اسب C8-T2) → عصب لترال توراسیک. این رفلکس در اسب و گاو زبو خوب است و در گوسفند و بز ضعیف.
• پری‌نئال (Perineal reflex): نیشگون ناحیه مقعد → انقباض اسفنکتر و دم. عصب پودندال و ریشه S1-S5.
• رفلکس گردنی (Cervicofacial) در اسب: ضربه به پوست گردن → انقباض گوش و لب. مسیر شامل ستون پشتی گردنی و عصب فاسیال است.

متن اصلی: “Lesions in the spinal cord cranial to the level of the reflex arc and lesions of the brain result in normal to increased myotatic reflexes after a period of several days. Lesions in either the afferent or efferent components of the reflex arc result in decreased to absent myotatic reflexes.”

6. معاینه اعصاب مغزی (Cranial Nerves) – علائم کلیدی

معاینه به‌صورت گروه‌های عملکردی (به جای ترتیب عددی) آسان‌تر است:

پاسخ تهدید (Menace response): یک حرکت سریع دست به سمت چشم، باعث پلک زدن می‌شود. مسیر: شبکیه ← عصب اپتیک ← کیاسما ← اپتیک تراکت ← تالاموس ← قشر بینایی ← قشر حرکتی ← پونز ← هسته عصب فاسیال ← عصب فاسیال ← عضله دور چشم. این پاسخ در نوزادان تا ۲ هفتگی آموخته می‌شود و ممکن است وجود نداشته باشد.

پاسخ مردمک به نور (PLR): مسیر: شبکیه ← عصب اپتیک ← کیاسما ← هسته پره‌تکتال و اُکولوموتور در مغز میانی ← عصب اُکولوموتور ← گانگلیون سیلیاری ← عضله منقبض‌کننده مردمک. این رفلکس در ضایعات قشر مخ معمولاً طبیعی است (برخلاف نابینایی کورتیکال).

7. بیماری‌های سیستم وستیبولار (دهلیزی)

الف) ضایعه محیطی (Peripheral)

• علت: گوش داخلی یا عصب VIII.
• کجی سر به سمت ضایعه، نیستاگموس افقی یا چرخشی با فاز سریع دور از ضایعه، که با تغییر وضعیت سر تغییر جهت نمی‌دهد.
• استرابیسم: چشم هم‌طرف وِنترولترال، چشم مقابل دورسومدیال.
• هوشیاری طبیعی، اما ممکن است دچار سرگیجه و بی‌قراری شود.
• ممکن است همراه با فلج عصب VII یا سندرم هورنر (به‌دلیل نزدیکی آناتومیک) باشد.

ب) ضایعه مرکزی (Central)

• علت: هسته‌های وستیبولار در بصل النخاع یا مخچه.
• کجی سر معمولاً به سمت ضایعه، اما در سندرم پارادوکسیکال وستیبولار (ضایعه مخچه) کجی سر دور از ضایعه است.
• نیستاگموس می‌تواند عمودی، مورب، دیس‌کونیوگه یا با تغییر وضعیت سر تغییر جهت دهد (Positional nystagmus).
• همراه با اُبتونداسیون، نقص حس عمقی و ضعف هم‌طرف، و گاه سایر علائم اعصاب مغزی.

تست Romberg: بستن چشم‌ها (در دام با بستن چشم) علائم را شدیدتر می‌کند زیرا جبران بینایی حذف می‌شود.

در ضایعه دو طرفه وستیبولار، کجی سر و نیستاگموس وجود ندارد، بلکه حیوان با پای‌های باز می‌ایستد و به هر دو طرف می‌افتد.

8. ضایعات مخچه (Cerebellum)

علائم مشخصه: - آتاکسی با راه رفتن مَستی‌وار و عدم توانایی در تنظیم دامنه، سرعت و نیروی حرکت. - هایپرمتری (Hypermetria): افراط در خم کردن مفاصل هنگام راه رفتن، پاها بیش از حد بالا می‌آیند و با ضربه به زمین می‌خورند. - هیپومتری (Hypometria): کاهش خم شدن، راه رفتن خشک. - لرزش عمدی (Intention tremor): لرزش سر هنگامی که حیوان می‌خواهد غذا بگیرد یا حرکتی ارادی انجام دهد. این لرزش در حالت استراحت و خوابیده از بین می‌رود. - عدم پاسخ تهدید (Menace deficit) با بینایی طبیعی (حیوان در ماز به خوبی حرکت می‌کند). - حس عمقی طبیعی است (برخلاف ضایعات طناب نخاعی یا قشر مغز). - هوشیاری کاملاً طبیعی است.

ضایعات یک‌طرفه مخچه علائم را در سمت هم‌طرف (Ipsilateral) ایجاد می‌کنند.

متن اصلی: “Cerebellar disease causes errors in the rate, range, and force of voluntary movements; there is generalized ataxia with a rolling, drunken gait.”

9. ضایعات ساقه مغز (Midbrain, Pons, Medulla Oblongata)

مغز میانی (Mesencephalon / Midbrain)

• ضایعه ARAS → کاهش شدید سطح هوشیاری (کما، استوپور).
• اختلال عصب III → مردمک گشاد، استرابیسم وِنترولترال.
• ضایعه یک‌طرفه → نقص حس عمقی در اندام‌های مقابل (Contralateral).
• علائم حرکتی مانند Opisthotonos و وضعیت دکورتیکه یا دسربره.

پل (Pons) و مخچه

• درگیر عصب V (کاهش حس صورت، افتادگی فک)، عصب VI (استرابیسم داخلی)، عصب VII (فلج صورت) و مخچه.

بصل النخاع (Medulla Oblongata)

• مهم‌ترین ناحیه برای حیات (مراکز تنفس، قلب).
• علائم: کجی سر، نیستاگموس (مرکزی)، دیسفاژی، دیسفونیا، فلج صورت، ضعف زبان، و نقص حس عمقی و رفلکس‌ها در سمت هم‌طرف (Ipsilateral).
• درگیری هسته‌های اعصاب IX-XII.
• در صورت درگیری ARAS در ناحیه رُسترال بصل النخاع → اُبتونداسیون تا کما.

بیماری‌هایی که معمولاً ساقه مغز را در دام‌های بزرگ درگیر می‌کنند: لیستریوز (Listeriosis)، هاری (Rabies)، آنسفالومیلیت ویروسی (مانند WNV)، TEME در گاو، ورمینوس آنسفالیت.

10. موضع‌یابی ضایعات طناب نخاعی (به تفکیک نواحی)

ضایعات نخاعی بر اساس سطح مقطع به ۵ ناحیه تقسیم می‌شوند:

ناحیه گردنی فوقانی (C1-C5)

• آتاکسی و ضعف در هر ۴ اندام (Tetraparesis).
• رفلکس‌های اندام‌های سینه‌ای و لگنی: افزایش‌یافته (Hyperreflexia).
• تون عضلانی افزایش‌یافته (اسپاستیسیتی).
• ممکن است ضعف گردن، ناتوانی در بلند کردن سر از زمین (اگر ضایعه کامل باشد).
• تنفس ممکن است مختل شود (قطع کامل بالای C5 منجر به مرگ می‌شود).

ناحیه گردنی تحتانی (C6-T2) – شامل براکیال اینتومسنس

• ضعف هر ۴ اندام، اما رفلکس‌های اندام سینه‌ای کاهش‌یافته (Hyporeflexia) یا غایب (درگیری LMN شاخ قدامی) و رفلکس‌های اندام لگنی افزایش‌یافته (Hyperreflexia) (درگیری UMN).
• تون عضلانی در اندام سینه‌ای کاهش، در لگنی افزایش.
• احتمال سندرم هورنر (در ضایعه T1-T3) شامل میوز، پتوز، و تعریق یک‌طرفه صورت در اسب یا عدم تعریق در پوزه گاو.

ناحیه توراکولومبار (T3-L2)

• پاراپارزی یا پاراپلژی فقط در اندام‌های لگنی.
• رفلکس‌های اندام لگنی هایپررفلکسی.
• تون عضلانی اندام لگنی افزایش.
• گاهی سندرم Schiff-Sherrington: هیپرتونی اندام‌های سینه‌ای (به‌دلیل قطع مسیرهای مهاری مهبطی از ناحیه کمری) اما بدون نقص حس عمقی در اندام سینه‌ای.
• مثانه: بزرگ، باقیمانده ادرار زیاد (دسی‌سینرژیا).

ناحیه لومبوساکرال (L3-S2)

• پاراپارزی شل (Flaccid paraparesis).
• رفلکس‌های اندام لگنی هیپورفلکسی تا آرفلکسی (درگیری LMN).
• تون عضلانی کاهش‌یافته، آتروفی سریع عضلات لگن و ران.
• بی‌اختیاری ادرار (به‌صورت اتساع مثانه با باقیمانده زیاد و چکه‌کردن ادرار در ضایعات S1-S2).

ناحیه ساکروکوکسیژیال (S3-Cd5) و Cauda Equina

• فلج شل دم، بی‌حسی ناحیه پرینه، مقعد و آلت تناسلی، افتادگی مقعد.
• مثانه و اسفنکتر شل → چکه‌کردن مداوم ادرار.
• یبوست (احتباس مدفوع) به دلیل آتونی رکتوم.
• آتروفی عضلات دم.

11. افتراق ضایعه UMN از LMN و بیماری‌های عضله و عصب محیطی

بیماری‌های عصبی-عضلانی (مانند بوتولیسم، تیک پارالیز، مسمومیت با یونوفورها): باعث ضعف منتشر، رفلکس‌های ضعیف و فلج شل بدون نقص حس عمقی واضح می‌شوند. در بوتولیسم، اتساع مردمک، فلج صورت، ضعف زبان و دیسفاژی نیز دیده می‌شود.

آتروفی عضلانی در ضایعات LMN یا عصب محیطی، معمولاً پس از ۱-۲ هفته قابل مشاهده است و عضلات خاص را درگیر می‌کند. به عنوان مثال، آتروفی عضلات گلوتئال در EPM (شکل ۸-۷ را ببینید).

12. بی‌اختیاری ادرار (Urinary Incontinence)

• ضایعه UMN (روسترال به S1): مثانه اسپاستیک (دترسور و اسفنکتر هم‌زمان منقبض می‌شوند) → احتباس ادرار با حجم باقیمانده زیاد و چکه‌کردن گهگاهی وقتی فشار داخل مثانه از فشار اسفنکتر بیشتر شود. بدون وضعیت طبیعی ادرار کردن.
• ضایعه LMN (S1-S5 یا اعصاب محیطی): مثانه شل، اسفنکتر شل → چکه‌کردن مداوم ادرار، اتساع مثانه و باقیمانده زیاد.
• ضایعه Cauda equina: بی‌حسی پرینه و دم، چکه‌کردن ادرار، اتساع مثانه، یبوست.

نکته: سوزش پوست ناحیه پرینه و ران‌ها (Urine scalding) نشانه بی‌اختیاری طولانی‌مدت است.

13. نقش تاریخچه، سن، نژاد، رژیم، محیط و واکسیناسیون

• سن: برخی بیماری‌ها در سنین خاص شایع‌ترند. مثلاً مسمومیت سرب در گوساله‌ها حاد است و در گاو بالغ تحت‌حاد. آتاکسی ارثی در بره‌های عربی.
• نژاد: آتاکسی پیش‌رونده در گاو شاروله، آبسیوتی مخچه در عرب، میلوپاتی تنگی‌کننده گردن در اسب‌های نژادهای بزرگ.
• رژیم غذایی: کمبود ویتامین E با بیماری نورون حرکتی اسب (EMND) همراه است. کمبود مس باعث دمیلیناسیون در نشخوارکنندگان جوان می‌شود. منیزیم، کلسیم و فسفر نیز در تشنج و ضعف نقش دارند (جدول ۸-۲ را ببینید).
• محیط: گیاهان سمی (جدول ۸-۳)، مواد شیمیایی (آلی فسفره، سرب، نمک)، شرایط نگهداری (دسترسی به مرتع، یونجه کپک‌زده) مهم هستند. شیوع بیماری‌های عفونی مانند EHM اغلب با سابقه جابجایی و تجمع اسب‌ها همراه است.
• واکسیناسیون و تاریخچه گله: واکسن هاری و کزاز محافظت‌کننده‌اند. بیماری‌های تنفسی قبلی ممکن است با TEME در گاو مرتبط باشد.
• دوره آبستنی: هیپومنیزیمی و کتوز عصبی اغلب در سه‌ماهه آخر آبستنی تا ۲ ماه پس از زایمان رخ می‌دهد.

“Dietary deficiency of calcium in rapidly growing weaned calves also results in vertebral and long bone fractures.”

14. آزمایش‌های تکمیلی (تشخیصی)

• تجزیه مایع مغزی-نخاعی (CSF Analysis): بررسی پروتئین، گلبول‌ها، رنگ (زانتوکرومیک در TEME)، کشت و PCR. کمک به تشخیص التهابات (مننژیت، آنسفالیت).
• رادیوگرافی (Radiography): ستون فقرات برای شکستگی، دررفتگی، تنگی کانال نخاعی، استئومیلیت، اسپوندیلوز.
• میلوگرافی (Myelography): تزریق ماده حاجب به فضای ساب‌آراکنوئید برای شناسایی فشردگی طناب نخاعی.
• ام‌آرآی (MRI) و سیتی اسکن (CT): در دام‌های بزرگ (اغلب با بیهوشی) برای ضایعات مغز و گردن فوقانی.
• پتانسیل‌های برانگیخته شنوایی ساقه مغز (BAER): ارزیابی عصب VIII و ساقه مغز، به ویژه در تشخیص ناشنوایی (مثلاً در اسب‌های نقاشی).
• الکترومیوگرافی (EMG) و هدایت عصبی (Nerve conduction): برای افتراق بیماری‌های عضله، عصب محیطی و اتصال عصبی-عضلانی.
• الکتروانسفالوگرافی (EEG): برای ارزیابی تشنج‌ها و کما.

“Further diagnostics such as CSF analysis and MRI are performed as indicated after this initial workup.”

نتیجه‌گیری نهایی برای آزمون تخصصی:

1. همیشه ابتدا محل ضایعه (Localization) را مشخص کنید، سپس تشخیص افتراقی را بر اساس آن و با در نظر گرفتن سن، نژاد، تاریخچه و محیط قرار دهید.
2. تفاوت UMN/LMN در رفلکس‌ها و تون عضلانی حیاتی است.
3. علائم چشمی، صورت، بلع و صدا اغلب محل ضایعه را به ساقه مغز یا اعصاب مغزی محدود می‌کنند.
4. آتاکسی مخچه‌ای با بینایی طبیعی و عدم نقص حس عمقی مشخص می‌شود.
5. سیستم وستیبولار را به محیطی، مرکزی و پارادوکسیکال تقسیم کنید و هر کدام را با جهت کجی سر و نوع نیستاگموس تشخیص دهید.
6. از جداول کتاب (۸-۱ تا ۸-۱۲) برای مرور سریع بیماری‌های هر ناحیه استفاده کنید.

بازگشت به فهرست دانشنامه