📌 لیست سوالات اصلی این مبحث (بر اساس نیازهای بالینی و آزمون):
عدسی (Lens) دقیقاً چیست، چه ساختمانی دارد و وظیفه اصلی آن در چشم چیست؟
عدسی از لحاظ جنینی (Embryology) چگونه شکل میگیرد و چه نکات بالینی در این مسیر نهفته است؟
اسکلروز هستهای (Nuclear Sclerosis) چیست و چطور آن را از آبمروارید (Cataract) تشخیص دهم؟
آبمروارید (Cataract) چیست و بر اساس چه معیارهایی طبقهبندی میشود (مراحل بلوغ، محل و علت)؟
علت، علائم و اهمیت بالینی یووئیت ناشی از عدسی (Lens-Induced Uveitis - LIU) چیست؟
برای تشخیص قطعی آبمروارید و ارزیابی بیمار قبل از جراحی، چه اقداماتی لازم است؟
درمان آبمروارید چگونه است و عوارض اصلی بعد از جراحی (مثل PCO و گلوکوم) کدامند؟
لوکساسیون (Lens Luxation) یا جابهجایی عدسی چیست و به عنوان یک اورژانس چشمی چگونه برخورد میشود؟
❓ سوال اول: عدسی (Lens) دقیقاً چیست، چه ساختمانی دارد و وظیفه اصلی آن در چشم چیست؟
پاسخ: عدسی (Lens) یک جسم دوطبقه (Biconvex)، شفاف (Transparent) و بیعروق (Avascular) است که بین عنبیه (Iris) و زجاجیه (Vitreous) قرار گرفته است. سطح قدامی آن صافتر (با انحنای کمتر) و سطح خلفی آن محدبتر است (شکل ۱۳-۴، Figure 13-4). وظیفه اصلی آن شکست نور (Refraction) و تطابق (Accommodation) برای دید نزدیک است، هرچند در سگها و گربهها قرنیه (Cornea) نقش اصلی شکست نور را بر عهده دارد (حدود ۶۵٪) و عدسی فقط تنظیمات ظریف را انجام میدهد.
ساختمان عدسی از سه قسمت اصلی تشکیل شده است:
کپسول (Capsule): یک غشای الاستیک و شفاف که کل عدسی را میپوشاند. کپسول قدامی (Anterior) ضخیمتر از خلفی (Posterior) است چون سلولهای اپیتلیال زیر آن فعال هستند. این کپسول مانند یک سد ایمنی عمل میکند و مانع تماس پروتئینهای عدسی با سیستم ایمنی میشود.
اپیتلیوم (Epithelium): فقط در زیر کپسول قدامی وجود دارد و از سلولهای مکعبی (Cuboidal) تشکیل شده است. در ناحیه استوا (Equator)، این سلولها تقسیم شده و به فیبرهای ثانویه عدسی (Secondary Lens Fibers) تبدیل میشوند.
فیبرهای عدسی (Lens Fibers): این فیبرها بدنه اصلی عدسی (قشر Cortex و هسته Nucleus) را میسازند. چیدمان منظم و درهمبافته (Interdigitating) این فیبرها (شکل ۱۳-۱۰، Figure 13-10) علت اصلی شفافیت عدسی است. این فیبرها در جلو و عقب به یکدیگر میرسند و درزهای (Sutures) Y شکلی را میسازند (درز قدامی به شکل Y ایستاده و درز خلفی به شکل Y وارونه) (شکل ۱۳-۱۱ و ۱۳-۱۲، Figures 13-11, 13-12).
تطابق (Accommodation): در سگها و گوشتخواران، انقباض عضله مژگانی (Ciliary Muscle) باعث حرکت قدامی عدسی میشود تا روی اشیاء نزدیک متمرکز شوند (نه تغییر شکل عدسی مثل انسان و پرندگان) (شکل ۱۳-۷، Figure 13-7).
متن مرجع انگلیسی برای استناد: "The lens is a transparent, avascular, biconvex body with an anterior surface that is flatter... The lens consists of a capsule, anterior epithelium, and lens fibers. It is divided into two general regions, the cortex and the nucleus."
❓ سوال دوم: عدسی از نظر جنینی (Embryology) چگونه تشکیل میشود؟
پاسخ: عدسی از اکتودرم سطحی (Surface Ectoderm) جنین منشأ میگیرد (نه از اپیتلیوم عصبی). مراحل آن به ترتیب عبارت است از:
پلاکود عدسی (Lens Placode): در روز ۱۷ بارداری در سگ، اکتودرم مجاور وزیکول بینایی (Optic Vesicle) ضخیم میشود (شکل ۱۳-۱، Figure 13-1).
وزیکول عدسی (Lens Vesicle): این پلاکود به سمت داخل فرو میرود و تا روز ۲۵ به یک وزیکول توخالی تبدیل میشود (شکل ۱۳-۲، Figure 13-2).
تشکیل فیبرهای اولیه (Primary Lens Fibers): سلولهای دیواره خلفی وزیکول کشیده شده و به سمت قدام رشد میکنند و حفره داخلی را پر میکنند (شکل ۱۳-۳، Figure 13-3). این فیبرها هستهٔ جنینی (Embryonal Nucleus) را میسازند. با این کار، سلولهای اپیتلیال خلفی از بین میروند و به همین دلیل در بزرگسالی، کپسول خلفی فاقد اپیتلیوم و بسیار نازکتر است.
متن مرجع انگلیسی برای استناد: "The lens is formed from embryonic surface ectoderm. The anterior cells of the lens vesicle remain cuboidal, but the posterior cells elongate, become columnar, and form the primary lens fibers... As a result, the posterior aspect of the adult lens is devoid of cells and is composed only of a lens capsule."
❓ سوال سوم: اسکلروز هستهای (Nuclear Sclerosis) چیست و چطور آن را از آبمروارید (Cataract) تشخیص دهم؟
پاسخ: اسکلروز هستهای یک تغییر فیزیولوژیک وابسته به سن است که در اثر فشرده شدن فیبرهای قدیمی در مرکز عدسی (ناحیه هسته) ایجاد میشود و نمای کدری مایل به آبی-خاکستری (Grayish-blue haze) در مرکز عدسی میدهد (شکل ۱۳-۱۵، B، Figure 13-15 B). این حالت تقریباً در همه سگهای بالای ۶ سال دیده میشود و معمولاً بینایی را مختل نمیکند (یا بسیار جزئی).
تفاوتهای کلیدی با آبمروارید پیشرفته (جدول ۱۳-۱، Table 13-1):
ویژگی
اسکلروز هستهای
آبمروارید (پیشرفته)
سن شروع
معمولاً سگهای مسن
هر سنی (حتی مادرزادی)
روشنایی از پشت (Retroillumination)
عدسی شفاف است و کدورت ندارد (شکل D)
کدورتهای مشخص قابل مشاهده است (شکل C)
معاینه فوندوس
به راحتی امکانپذیر است
غیرممکن یا بسیار سخت
درمان
نیازی به جراحی نیست
نیاز به جراحی (در مراحل خاص)
نکته تشخیصی طلایی: حتماً مردمک را با داروی گشادکننده (Mydriatic) گشاد کنید و با روشنایی از پشت (Retroillumination) (نور بازتابی از پردهٔ درخشان شبکیه) عدسی را بررسی کنید. در اسکلروز هستهای، نور از آن عبور میکند، ولی در آبمروارید، کدورتها به صورت نقاط تیره دیده میشوند (شکل ۱۳-۱۵، C و D).
❓ سوال چهارم: آبمروارید (Cataract) چیست و چگونه طبقهبندی میشود؟
پاسخ: آبمروارید به هر گونه کدورت (Opacity) در عدسی یا کپسول آن گفته میشود که منجر به از دست رفتن شفافیت و اختلال بینایی شود. طبقهبندی آن بر اساس سه معیار اصلی انجام میشود (جدول ۱۳-۲، Table 13-2):
الف) بر اساس مرحله بلوغ (Degree of Maturation) - مهمترین طبقهبندی بالینی:
شروعکننده (Incipient): کدورتهای موضعی و کوچک (شکل ۱۳-۱۹). بینایی طبیعی، التهاب (LIU) وجود ندارد، نیاز به جراحی نیست ولی باید پیگیری شود.
نارس (Immature): کدورت گسترده است ولی عدسی کاملاً کدر نشده و بازتاب سبز پرده درخشان (Tapetal Reflection) هنوز دیده میشود (شکل ۱۳-۲۰). بینایی کاهش یافته ولی حیوان هنوز میبیند. بهترین زمان برای ارجاع به جراح همین مرحله است.
رسیده (Mature): عدسی کاملاً کدر و سفید است (شکل ۱۳-۲۱). بازتاب پرده درخشان دیده نمیشود و حیوان عملاً نابینا (Functionally Blind) است، هرچند رفلکس نوری مردمک (PLR) ممکن است وجود داشته باشد. حتماً LIU دارد.
پیررسیده (Hypermature): عدسی شروع به لیز خوردن (Liquefaction) و تحلیل رفتن میکند (پروتئولیز) (شکل ۱۳-۲۲). کپسول چروکیده میشود. اگر هستهٔ سخت به پایین کیسه کپسول بیفتد، به آن مورگانی (Morgagnian Cataract) میگویند. LIU شدید دارد.
ب) بر اساس محل ضایعه (Location): قشری (Cortical)، هستهای (Nuclear)، زیرکپسولی (Subcapsular)، قطبی (Polar) یا اطراف استوا (Equatorial) (شکل ۱۳-۱۸، Figure 13-18).
ج) بر اساس علت (Etiology) - مهم برای آزمون:
آبمروارید ارثی (Hereditary): شایعترین علت در سگهای نژاد خالص. شروع ضایعه در یک محل مشخص از عدسی است (مثلاً در گلدن رتریورها در هسته خلفی). جهش در ژن HSF4 در نژادهای استرالیَن شپرد، بوستون تریر و فرنچ بولداگ شناسایی شده است. توجه: این سگها هرگز نباید تولیدمثل کنند.
آبمروارید دیابتی (Diabetic): شایعترین علامت چشمی دیابت در سگ. به دلیل اشباع آنزیم هگزوکیناز، گلوکز اضافی از مسیر سوربیتول (Sorbitol Pathway) رفته و با تجمع سوربیتول، فشار اسمزی عدسی بالا رفته و آب وارد آن میشود (شکل ۱۳-۱۴). واکوئلها (Vacuoles) ابتدا در قشر استوایی ظاهر میشوند (شکل ۱۳-۲۰). ممکن است عدسی به شدت متورم شود (آبمروارید متورم شونده - Intumescent) که باعث بسته شدن زاویه و گلوکوم میشود (شکل ۱۳-۲۵ و ۱۳-۲۶). نکته: در گربهها به دلیل فعالیت کم آنزیم آلدوز ردوکتاز، آبمروارید دیابتی نادر است.
آبمروارید پیری (Senile): نادر است و روند بسیار کندی دارد، معمولاً با اسکلروز هستهای شروع میشود.
سایر علل اکتسابی (Secondary): ناشی از یووئیت قدامی (Uveitis)، ضربه (تروما - شکل ۱۳-۲۷)، کمبود تغذیهای (مثل شیرخشکهای فاقد اسیدآمینه در تولهها - شکل ۱۳-۳۰)، عفونت (مثل Encephalitozoon cuniculi در خرگوش)، تشعشع و مسمومیتها (مثل کتوکونازول).
❓ سوال پنجم: یووئیت ناشی از عدسی (Lens-Induced Uveitis - LIU) چیست و چرا اهمیت دارد؟
پاسخ: پروتئینهای عدسی در دوران جنینی، هرگز در معرض سیستم ایمنی بدن قرار نمیگیرند (به دلیل کپسول). بنابراین بسیار آنتیژنیک (Highly Immunogenic) هستند. LIU یک واکنش التهابی شدید در پردهٔ یووه (Uvea) است که در اثر نشت این پروتئینها به داخل زلالیه (Aqueous Humor) ایجاد میشود.
فاکولیتیک (Phacolytic): در آبمرواریدهای رسیده (Mature) و پیررسیده (Hypermature) رخ میدهد، جایی که کپسول سالم است اما پروتئینهای تخریبشده به صورت مولکولهای کوچک از آن عبور میکنند.
فاکوکلاستیک (Phacoclastic): در اثر پارگی مستقیم کپسول عدسی (مثلاً بر اثر ضربه پنجه گربه) رخ میدهد که با رهایش گسترده و ناگهانی آنتیژنهای دستنخورده عدسی همراه است و باعث یک واکنش ایمنی شدیدتر و گرانولوماتوز میشود (شکل ۱۳-۲۳، Figure 13-23). نکته مهم: LIU را باید پیش از جراحی کاملاً کنترل کرد، در غیر این صورت شانس موفقیت جراحی به شدت کاهش مییابد و خطر گلوکوم ثانویه بالا میرود.
متن مرجع انگلیسی برای استناد: "Lens-induced uveitis (LIU) is an inflammation of the uveal tract caused by an immune reaction to large amounts of lenticular antigens in the aqueous humor... The inflammation can be assumed to be present in all patients with mature and hypermature cataracts."
❓ سوال ششم: تشخیص و ارزیابی قبل از جراحی آبمروارید چگونه است؟
پاسخ: تشخیص با معاینه کامل چشمی و بررسی دقیق سیر بالینی شروع میشود. اما برای تصمیمگیری برای جراحی (که بهترین درمان است)، یک سری ارزیابیهای قبل از عمل (Preoperative Workup) حیاتی است که شامل موارد زیر است:
بررسی عملکرد شبکیه (Retinal Function): حیوان ممکن است همزمان دچار آتروفی پیشرونده شبکیه (Progressive Retinal Atrophy - PRA) باشد. برای این کار حتماً باید الکترورتینوگرافی (Electroretinography - ERG) انجام شود. (اگر شبکیه کار نکند، جراحی عدسی بیفایده است).
بررسی سلامت کره چشم (Ocular Health): انجام سونوگرافی (Ultrasound) برای اطمینان از عدم وجود جداشدگی شبکیه (Retinal Detachment) یا دژنرسانس زجاجیه ضروری است.
کنترل LIU و گلوکوم: هر گونه التهاب باید قبل از جراحی با کورتیکواستروئیدها یا NSAIDs کنترل شود.
سلامت سیستمیک: در بیماران دیابتی، حتماً کنترل قند خون (Fructosamine) بررسی شود و عفونتهای احتمالی (مثل دندان یا مجاری ادراری) درمان شوند تا از آندوفتالمیت پس از جراحی پیشگیری شود.
توانایی صاحب حیوان: بزرگترین چالش، مراقبتهای پس از جراحی است. مالک باید توانایی چکاندن چندین نوع قطره در روز را داشته باشد.
نکته تستی: تست ژنتیک (مثل HSF4) به هیچ وجه جایگزین معاینه توسط چشمپزشک دامپزشکی نمیشود، زیرا همه آبمرواریدها ژنتیکی نیستند و همه جهشها را تشخیص نمیدهد.
❓ سوال هفتم: درمان آبمروارید چیست و عوارض اصلی جراحی (فیکوامولسیفیکیشن) کدامند؟
پاسخ: درمان قطعی آبمروارید در حیوانات، جراحی است.
درمان دارویی: در مراحل اولیه، ممکن است از قطره آتروپین (Atropine 1%) هر ۲-۳ روز برای گشاد کردن مردمک و دید محیطی استفاده شود، ولی این درمان قطعی نیست. داروهای مهارکننده آلدوز ردوکتاز (مثل Kinostat) و آنتیاکسیدانها (مثل Ocu-GLO) در دیابت تحقیقاتی هستند و نباید جایگزین جراحی شوند. هشدار جدی: از خرید داروهای «ضد آبمروارید» اینترنتی خودداری کنید، زیرا فقط روند بیماری را به تأخیر میاندازند و LIU را شدیدتر میکنند.
روش جراحی طلایی: فیکوامولسیفیکیشن (Phacoemulsification) (شکل ۱۳-۳۳): از یک برش کوچک در لیمبوس (Limbal Incision) برای وارد کردن پروب اولتراسوند استفاده میشود تا عدسی کدر خرد شده و همزمان مکش شود. در پایان جراحی، معمولاً یک عدسی داخل چشمی (Intraocular Lens - IOL) کاشته میشود تا دید طبیعی (امتروپیا) بازگردد (شکل ۱۳-۳۴). توان نوری IOL برای سگ حدود ۴۱ دیوپتر و برای گربه حدود ۵۳ دیوپتر است.
عوارض پس از جراحی (Post-operative Complications) - بسیار مهم:
یووئیت (Uveitis): اجتنابناپذیر است، چون کپسول باز شده و پروتئین آزاد میشود. با داروهای ضدالتهاب کنترل میشود.
افزایش فشار داخل چشم (Post-operative Glaucoma): شایعترین علت نابینایی پس از جراحی. حدود ۲۵ تا ۵۰ درصد سگها افزایش فشار دارند. نژادهایی مثل لابرادور رتریور (۳۳%) و بوستون تریر مستعدتر هستند. به همین دلیل بیماران معمولاً ۲۴ ساعت بستری و تونومتری میشوند.
کدورت کپسول خلفی (Posterior Capsule Opacification - PCO): یا «آبمروارید ثانویه». سلولهای اپیتلیال باقیمانده در کیسه کپسول تکثیر شده و به کپسول خلفی مهاجرت میکنند و فیبروز ایجاد میکنند (شکل ۱۳-۳۵). در ۶۰ تا ۱۰۰ درصد سگها رخ میدهد.
جداشدگی شبکیه (Retinal Detachment): نژاد بیچون فریز (Bichon Frise) به شدت مستعد است.
پیشآگهی فوری عالی است (بیش از ۹۵٪ بینایی برمیگردد)، اما به دلیل عوارض مزمن (LIU و گلوکوم)، حدود ۲۰-۳۰ درصد بیماران ممکن است طی چند سال بینایی خود را از دست بدهند.
❓ سوال هشتم: لوکساسیون عدسی (Lens Luxation) یا جابهجایی عدسی چیست و چگونه با آن برخورد میشود؟
پاسخ: لوکساسیون به پارگی کامل رباطهای آویزانکننده عدسی (Zonules) گفته میشود که باعث جابهجایی عدسی از جایگاه طبیعی خود (حفره هیالوئید - Hyaloid Fossa) میشود. اگر قسمتی از زونولها پاره شود، به آن سابلوکساسیون (Subluxation) میگویند.
علل (Etiology):
اولیه (Primary - PLL): ارثی و شایعترین در نژادهای تریر (جک راسل، فاکس تریر، کِرن تریر). علت آن جهش در ژن ADAMTS17 است.
ثانویه (Secondary): در اثر ضربه (تروما)، گلوکوم مزمن (بزرگ شدن کره چشم باعث کشیده شدن زونولها)، یووئیت مزمن یا تومورهای یووه.
ایریدودونزیس (Iridodonesis): لرزش عنبیه هنگام حرکت سریع چشم.
تغییر عمق اتاق قدامی و صاف شدن یا تحدب غیرعادی عنبیه (شکل ۱۳-۳۶، A تا D).
انواع لوکساسیون:
لوکساسیون خلفی (Posterior Luxation): عدسی به پایین کره چشم میافتد (شکل ۱۳-۳۸ و ۱۳-۳۹). ممکن است یک هلال افاکیک (Aphakic Crescent) در مردمک دیده شود که نشاندهنده نبود عدسی در آن ناحیه است.
لوکساسیون قدامی (Anterior Luxation): عدسی از مردمک عبور کرده و وارد اتاق قدامی میشود (شکل ۱۳-۴۰ و ۱۳-۴۱). ⚠️ این حالت یک اورژانس چشمی است زیرا:
درد شدید دارد (برخورد با قرنیه).
گلوکوم حاد (انسداد مسیر خروج زلالیه و کلاپس زاویه).
ادم قرنیه (Corneal Edema).
درمان:
اورژانس قدامی: نیاز به خروج فوری عدسی با جراحی (Intracapsular Extraction) دارد (شکل ۱۳-۴۲ سونوگرافی برای تشخیص). در صورت عدم امکان جراحی، عدسی را با روش ردکردن (Reclination) به پشت عنبیه هدایت میکنند و سپس از قطرههای میوتیک (مثل دِمکاریوم بروماید) برای کوچک نگه داشتن مردمک استفاده میکنند تا عدسی دوباره به جلو نیاید.
درمان خلفی یا سابلوکساسیون: اختلاف نظر وجود دارد. برخی جراحی را توصیه میکنند و برخی درمان طبی با میوتیکها برای جلوگیری از حرکت قدامی.
در حیوانات با لوکساسیون یکطرفه، حتماً چشم دیگر را به دقت بررسی کنید و به مالک در مورد علائم هشدار دهید. آزمایش ژنتیک ADAMTS17 برای پیشگیری از تولیدمثل سگهای مبتلا در نژادهای مستعد توصیه میشود.
جمعبندی نهایی برای آزمون:
برای تشخیص اسکلروز از کاتاراکت، حتماً از Retroillumination استفاده کنید.
بهترین زمان جراحی کاتاراکت، مرحله Immature است.
همیشه در کاتاراکتهای رسیده و پیررسیده به LIU شک کنید و درمان ضدالتهابی را شروع کنید.
قبل از جراحی کاتاراکت، حتماً ERG و سونوگرافی انجام دهید.
عوارض اصلی پس از جراحی عبارتند از: Uveitis (اجتنابناپذیر)، Glaucoma (مهمترین علت نابینایی) و PCO (شایعترین).
لوکساسیون قدامی یک اورژانس است و نژادهای تریر مستعد لوکساسیون اولیه (ADAMTS17) هستند.