بخش ۵۸: سپسیس و سندرم پاسخ التهابی سیستمیک

  1. تعریف علمی و دقیق آنافیلاکسی (Anaphylaxis) چیست و تفاوت آن با واکنش‌های آلرژیک ساده در چیست؟ ۲. مکانیسم سلولی و مولکولی آنافیلاکسی (Pathophysiology) چگونه باعث سقوط ناگهانی سیستم‌های حیاتی می‌شود؟ ۳. محرک‌های اصلی (Triggers) آنافیلاکسی در دامپزشکی کدامند و «واکنش‌های دو مرحله‌ای» (Biphasic reactions) چه خطراتی دارند؟ ۴. تظاهرات پوستی، گوارشی و کبدی این واکنش در سگ و گربه چه تفاوت‌هایی دارد؟ ۵. چرا ادم دیواره کیسه صفرا (Gallbladder wall edema) یک یافته سونوگرافیک کلیدی در سگ‌های دچار آنافیلاکسی است؟ ۶. الگوی شوک در آنافیلاکسی چگونه است و چرا همزمان علائم شوک توزیعی (Distributive) و هایپوولمیک (Hypovolemic) را می‌بینیم؟ ۷. بحران تنفسی در آنافیلاکسی ناشی از کدام تغییرات آناتومیک است؟ ۸. چرا اپی‌نفرین (Epinephrine) خط اول درمان است و روش‌های تجویز آن (IM در مقابل IV) چه تفاوت‌هایی دارند؟ ۹. نقش آنتی‌هیستامین‌ها و گلوکوکورتیکوئیدها در فاز حاد درمان چیست؟ (آیا واقعاً نجات‌بخش هستند؟) ۱۰. کدام پارامترهای آزمایشگاهی (مثل گلوکز و فسفات) نشان‌دهنده پیش‌آگهی (Prognosis) بد و احتمال مرگ هستند؟

بخش دوم: پاسخ‌های تشریحی و استنادی (مطابق با منبع ۱۲۹)

۱. تعریف و ماهیت بحران

سؤال: آیا هر حساسیت پوستی را می‌توان آنافیلاکسی نامید؟ پاسخ: خیر؛ آنافیلاکسی اصطلاحی است که برای واکنش‌های آلرژیک بی‌نهایت شدید به کار می‌رود [۳]. طبق تعریف سازمان جهانی آلرژی (WAO):

“A serious systemic hypersensitivity reaction that is usually rapid in onset and may cause death” [۴]. (یک واکنش حساسیت بیش از حد سیستمیک و جدی که معمولاً شروعی سریع دارد و ممکن است باعث مرگ شود). آنافیلاکسی شدید با اختلال در تنفس (Breathing) و/یا گردش خون (Circulation) شناخته می‌شود که می‌تواند حتی بدون علائم پوستی یا شوک کلاسیک رخ دهد [۴]. برای مشاهده نحوه طبقه‌بندی شدت بیماری از خفیف تا شدید، می‌توانید تصویر ۱۲۹.۱ را ببینید [۱۳، ۱۴].

۲. فیزیوپاتولوژی و انفجار سلولی

سؤال: در سطح مولکولی، چه اتفاقی می‌افتد که بدن علیه خودش شورش می‌کند؟ پاسخ: کلاسیک‌ترین شکل آنافیلاکسی، واسطه‌گری شده توسط IgE است [۴]. در اولین مواجهه با آلرژن، آنتی‌بادی‌های IgE تولید شده و به سطح ماست‌سل‌ها (Mast cells) و بازوفیل‌ها (Basophils) متصل می‌شوند [۴، ۵]. در مواجهه مجدد، آلرژن باعث اتصال عرضی (Cross-linking) این IgEها شده و منجر به آزادسازی ناگهانی واسطه‌های پیش‌ساخته مثل هیستامین (Histamine)، فاکتور فعال‌کننده پلاکت (PAF) و لوکوترین‌ها (Leukotrienes) می‌شود [۵]. این مواد باعث اتساع شدید عروق و نشت مایعات از رگ‌ها می‌شوند [۵، ۲۰].

۳. محرک‌ها و زمان‌بندی حیاتی

سؤال: چه موادی معمولاً این واکنش را در سگ و گربه تحریک می‌کنند و آیا خطر بازگشت علائم وجود دارد؟ پاسخ: محرک‌های شایع شامل نیش بال‌غشائیان (Hymenoptera stings) مثل زنبور، آنتی‌بیوتیک‌ها، واکسن‌ها، مواد غذایی و داروهای بیهوشی هستند [۵، ۶]. علائم معمولاً در عرض چند دقیقه شروع می‌شوند [۶].

“Initial recovery is followed by deterioration without further antigen exposure” [۶]. (به دنبال بهبودی اولیه، بدون مواجهه مجدد با آنتی‌ژن، وضعیت بیمار دوباره وخیم می‌شود). این اتفاق معمولاً ۴ تا ۸ ساعت (و گاهی تا ۷۲ ساعت) بعد از بهبود اولیه رخ می‌دهد [۶]. به همین دلیل مانیتورینگ طولانی‌مدت ضروری است.

۴. پاسخ‌های پوستی و گوارشی

سؤال: اگر حیوانی علائم پوستی نداشت، می‌توان آنافیلاکسی را رد کرد؟ پاسخ: خیر. علائم پوستی مثل کهیر (Urticaria)، آنژیوادم (Angioedema) و خارش (Pruritus) در ۵۷٪ سگ‌ها و تنها ۲۱٪ گربه‌ها دیده می‌شود [۸]. در واقع، یک آنافیلاکسی برق‌آسا (Fulminant) ممکن است قبل از بروز علائم پوستی باعث مرگ شود [۸]. در مقابل، علائم گوارشی (GI) بسیار شایع هستند: استفراغ، اسهال و درد شکم در ۹۴٪ سگ‌ها و ۷۴٪ گربه‌ها گزارش شده است [۹].

۵. کبد و یافته‌های سونوگرافیک اختصاصی

سؤال: چرا در سگ‌های مشکوک به آنافیلاکسی، سونوگرافی کیسه صفرا انجام می‌دهیم؟ پاسخ: در سگ‌ها، کبد «اندام هدف» (Shock organ) اصلی در آنافیلاکسی است [۹]. انقباض عروق خروجی کبد منجر به احتقان شدید و فشار خون پورت (Portal hypertension) می‌شود [۱۰]. این وضعیت باعث ادم دیواره کیسه صفرا (Gallbladder wall edema) می‌شود که حساسیت بالایی (۸۵ تا ۹۳٪) برای تشخیص آنافیلاکسی در سگ دارد [۱۰]. ضخامت دیواره در این بیماران به طور میانگین ۴.۷ میلی‌متر است (نرمال: ۲ تا ۳ میلی‌متر) [۱۰]. همچنین آنزیم ALT در سگ‌ها به شدت بالا می‌رود، هرچند ممکن است این افزایش با ۲۴ ساعت تأخیر رخ دهد [۹].

۶. شوک جریانی و واکنش‌های قلبی

سؤال: الگوی شوک در این بیماران چگونه توصیف می‌شود؟ پاسخ: آنافیلاکسی باعث یک الگوی شوک مختلط (Mixed pattern) می‌شود [۱۱]. از یک طرف اتساع عروق و نشت مایعات باعث شوک توزیعی (Distributive) و هایپوولمیک (Hypovolemic) می‌شود و از طرف دیگر، اثرات مستقیم بر قلب ممکن است باعث آریتمی و افت کارکرد قلب شود [۱۱]. جالب است که گاهی به دلیل یک رفلکس عصبی-قلبی (Neurocardiogenic reflex)، به جای تاکی‌کاردی، شاهد برادیکاردی (Bradycardia) نسبی و افت شدید فشار خون هستیم [۱۲].

۷. بحران تنفسی (Respiratory Crisis)

سؤال: چه عواملی باعث می‌شود بیمار دچار تنگی نفس شدید شود؟ پاسخ: درگیری سیستم تنفسی نشانه آنافیلاکسی متوسط تا شدید است [۱۴]. این وضعیت شامل انقباض برونش‌ها (Bronchoconstriction)، ادم راه‌های هوایی فوقانی (Upper airway edema) و ترشحات شدید برونش‌ها (Bronchorrhea) است [۱۴]. علائم بالینی شامل تاکی‌پنه، سیانوز (Cyanosis)، و صداهای غیرطبیعی مثل استریدور (Stridor) و استرتور (Stertor) ناشی از ادم حنجره است [۱۴].

۸. مدیریت با اپی‌نفرین (EPI)

سؤال: چرا اپی‌نفرین داروی انتخابی است و چگونه باید تجویز شود؟ پاسخ: اپی‌نفرین با اثرات آدرنرژیک خود باعث کاهش آزادسازی واسطه‌ها، انقباض عروق (افزایش BP)، افزایش قدرت قلب و شل شدن برونش‌ها (Bronchodilation) می‌شود [۱۶، ۲۰].

۹. جایگاه آنتی‌هیستامین‌ها و کورتون‌ها

سؤال: آیا تجویز سریع دیفن‌هیدرامین یا دگزامتازون می‌تواند جان بیمار را در فاز حاد نجات دهد؟ پاسخ: خیر؛ این داروها خط اول درمان نیستند و نباید باعث تأخیر در تجویز اپی‌نفرین شوند [۲۳]. آنتی‌هیستامین‌ها تأثیری بر پاسخ‌های قلبی-عروقی آنافیلاکسی ندارند [۲۳]. گلوکوکورتیکوئیدها نیز به دلیل شروع اثر دیررس، در فاز فوق‌حاد (Hyperacute) کاربردی ندارند و استفاده از آن‌ها برای پیشگیری از واکنش‌های مرحله دوم (Biphasic) نیز در مطالعات انسانی زیر سؤال رفته است [۲۴، ۲۵].

۱۰. پیش‌آگهی و فاکتورهای خطر (Prognosis)

سؤال: چه زمانی باید به صاحب دام بگوییم احتمال مرگ بالاست؟ پاسخ: فاکتورهای پیش‌آگهی بد (Predictors of death) عبارتند از [۲۵، ۲۶]:


بازگشت به فهرست دانشنامه