بخش ۶۷: مسمومیت‌های قلبی‌تنفسی

  1. مسمومیت‌های خونی در حیوانات به چند دسته کلی تقسیم می‌شوند و مکانیسم کلی هر کدام چیست؟
  2. شایع‌ترین عامل اختلالات انعقادی سمی کدام است و مکانیسم دقیق آن در بدن چه فرآیندی را مختل می‌کند؟
  3. برای تشخیص و درمان مسمومیت با ضد انعقادها (ARs)، چه دوزهایی بحرانی هستند و برنامه درمان با ویتامین K1 چگونه است؟
  4. داروهای جدید انسانی مانند آپیکسابان (Eliquis) در حیوانات چگونه مدیریت می‌شوند؟
  5. چرا گربه‌ها نسبت به سگ‌ها در برابر سموم همولیتیک حساس‌تر هستند و اجسام هاینز (Heinz bodies) چیست؟
  6. میزان دقیق سمیت پیاز و سیر (Allium) در سگ و گربه چقدر است و پیک اثر آن کی رخ می‌دهد؟
  7. مسمومیت با روی (Zinc) چه نکته عجیبی در نمونه‌گیری خون دارد و چرا فعال‌سازی زغال در آن بی‌اثر است؟
  8. متهموگلوبینمی (Methemoglobinemia) چیست و تفاوت درمانی آن با همولیز معمولی کدام است؟
  9. استامینوفن (APAP) در سگ و گربه چه مسیر متابولیکی متفاوتی طی می‌کند و چرا ان-استیل‌سیستئین ناجی آن است؟
  10. چگونه گل‌های خوراکی نفتالین را از پارادیکلروبنزن در مطب تشخیص دهیم؟
  11. کدام داروها و سموم باعث آپلازی مغز استخوان می‌شوند و گزینه‌های درمانی برای تحریک مغز استخوان چیست؟

✅ پاسخ‌های تشریحی (ویژه آزمون تخصص)

سوال ۱: مسمومیت‌های خونی در حیوانات به چند دسته کلی تقسیم می‌شوند و مکانیسم کلی هر کدام چیست؟

پاسخ: سموم مؤثر بر خون (Blood toxicants) در سه دسته کلی جای می‌گیرند که در جدول ۱۳۸-۱ (Table 138.1) به زیبایی طبقه‌بندی شده‌اند: ۱. ایجاد کننده‌های اختلال انعقادی (Coagulopathies): شامل ضدانعقادها (موش‌کش‌ها) و مهارکننده‌های فاکتور Xa. ۲. ایجاد کننده‌های همولیز و/یا متهموگلوبینمی (Hemolysis & Methemoglobinemia): شامل خانواده پیاز/سیر، روی، استامینوفن، نفتالین و بی‌حس کننده‌های موضعی. ۳. ایجاد کننده‌های سرکوب مغز استخوان (Bone Marrow Suppression): شامل استروژن‌ها، برخی شیمی‌درمانی‌ها و کلرامفنیکل.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): “M 1y toxicants can affect the blood. In general, these can be divided into those that cause coagulopathy, those that cause hemolysis and/or methemoglobinemia, and those that cause cytopenias due to bone marrow damage.”


سوال ۲: شایع‌ترین عامل اختلالات انعقادی سمی کدام است و مکانیسم دقیق آن در بدن چه فرآیندی را مختل می‌کند؟

پاسخ: شایع‌ترین علت، ضدانعقادهای جونده‌کش (Anticoagulant Rodenticides - ARs) مانند برودیفاکوم (Brodifacoum)، برومادیولون (Bromadiolone) و دیفتیالون (Difethialone) هستند. اگرچه سازمان محیط‌زیست آمریکا (EPA) فروش آزاد برخی از آن‌ها را ممنوع کرده، اما همچنان در بخش کشاورزی و توسط مبارزان آفات استفاده می‌شوند.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): “Since factor VII has the shortest half-life in dogs and cats, the PT can become prolonged first, within 48-72 hours of exposure.” و “Sites of hemorrhage include the thorax (most commonly), abdomen, joints…”


سوال ۳: برای تشخیص و درمان مسمومیت با ضد انعقادها (ARs)، چه دوزهایی بحرانی هستند و برنامه درمان با ویتامین K1 چگونه است؟

پاسخ: - دوز بحرانی (Toxic Dose): هیچ دوز کشنده قطعی برای همه سموم وجود ندارد، اما اگر حیوانی بیش از ۰.۰۲ میلی‌گرم بر کیلوگرم از این سموم را خورده باشد، باید مداخله کرد. وارفارین (Coumadin) کم‌خطرتر است و دوز کمتر از ۰.۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم معمولاً ایجاد خونریزی نمی‌کند. - تشخیص: تنها یک بار اندازه‌گیری PT در ۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از مصرف کافی است تا مشخص شود درمان لازم است یا خیر. - درمان ویتامین K1: در صورت طولانی شدن PT یا مصرف دوز بالا، ویتامین K1 را با دوز ۱.۵ تا ۲.۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم، هر ۱۲ ساعت، همراه با یک وعده غذایی اندکی چرب (برای جذب بهتر) تجویز کنید. - مدت زمان درمان (نکته طلایی آزمون): - وارفارین (Coumadin) ➜ ۱۴ روز - برومادیولون (Bromadiolone) ➜ ۲۱ روز - سایر سموم (برودیفاکوم، دیفتیالون، دیفاسینون) ➜ ۳۰ روز - درمان خونریزی حاد: اگر حیوان در حال خونریزی است، علاوه بر ویتامین K1، پلاسما (تازه یا تازه-منجمد) بدهید تا فاکتورهای انعقادی بلافاصله در دسترس قرار گیرند. در صورت دیسپنه شدید، توراسنتز انجام دهید و گلبول‌های قرمز را از طریق فیلتر به حیوان برگردانید (اتوترانسفیوژن).

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): “For warfarin (Coumadin), 14 days; for all other ARs, treatment should continue for 30 days except for bromadiolone, which is for 21 days.”


سوال ۴: داروهای جدید انسانی مانند آپیکسابان (Eliquis) در حیوانات چگونه مدیریت می‌شوند؟

پاسخ: این داروها (آپیکسابان / Apixaban و ریواروکسابان / Rivaroxaban) مهارکننده‌های برگشت‌پذیر فاکتور Xa هستند. اگرچه در انسان برای جلوگیری از ترومبوز استفاده می‌شوند، اما در دامپزشکی برای پیشگیری از ترومبوآمبولیسم در حال ظهور هستند. خبر خوب این است که LD50 آپیکسابان در سگ > ۱۵۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم است و حتی در دوزهای بالا تا ۲۷.۵۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم، خونریزی خودبه‌خودی در سگ دیده نشده است (اگرچه PT و PTT طولانی می‌شوند). بنابراین در مسمومیت تصادفی، معمولاً جای نگرانی جدی نیست.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): “The LD50 for apixaban in dogs is >1500 mg/kg… spontaneous bleeding has not been seen in dogs even at dosages as high as 27.55 mg/kg.”


سوال ۵: چرا گربه‌ها نسبت به سگ‌ها در برابر سموم همولیتیک حساس‌تر هستند و اجسام هاینز چیست؟

پاسخ: همولیز به دلیل آسیب اکسیداتیو به غشای گلبول قرمز (RBC) رخ می‌دهد و منجر به دناتوره شدن هموگلوبین و تشکیل اجسام هاینز (Heinz bodies) می‌شود. این اجسام به صورت برآمدگی‌های شفاف در حاشیه گلبول در لام خونی دیده می‌شوند (شکل ۵۷-۲ / Figure 57.2 را در کتاب ببینید) و با رنگ نیومتیلن بلو (New Methylene Blue) به وضوح به صورت اجسام آبی رنگ نمایان می‌شوند. دلیل حساسیت بیشتر گربه‌ها: هموگلوبین گربه‌ها دارای ۸ گروه سولفیدریل آزاد (Free sulfhydryl groups) است در حالی که سگ‌ها فقط ۴ گروه دارند. این باعث می‌شود گربه‌ها به شدت در برابر آسیب‌های اکسیداتیو مستعدتر باشند.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): “Cats are more susceptible to oxidative hemoglobin damage because their hemoglobin contains 8 free sulfhydryl groups as compared to 4 in dogs.”


سوال ۶: میزان دقیق سمیت پیاز و سیر (Allium) در سگ و گربه چقدر است و پیک اثر آن کی رخ می‌دهد؟

پاسخ: خانواده آلیوم (Allium spp.) شامل پیاز، سیر، تره فرنگی و موسیر، همگی در شکل خام، پخته یا خشک شده سمی هستند.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): “In dogs, ingestion of 15-30 g/kg of raw onions can cause hemolysis; garlic is about 3x more potent than onions. Cats are about 3x more sensitive…”


سوال ۷: مسمومیت با روی (Zinc) چه نکته عجیبی در نمونه‌گیری خون دارد و چرا زغال فعال در آن بی‌اثر است؟

پاسخ: شایع‌ترین منبع روی، بلعیدن سکه‌های پنی آمریکایی (ضرب شده بعد از ۱۹۸۲) است که دارای هسته روی با روکش مس هستند. همچنین یراق‌آلات گالوانیزه نیز منبع خطرناکی هستند.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): ”…this requires a purpose-made blood collection tube (royal blue stopper) because rubber stoppers of all standard blood tubes contain prohibitive amounts of zinc.”


سوال ۸: متهموگلوبینمی (Methemoglobinemia) چیست و تفاوت درمانی آن با همولیز معمولی کدام است؟

پاسخ: متهموگلوبین (MetHgb) حالتی است که آهن موجود در هموگلوبین از حالت فرو (Fe²⁺) به حالت فریک (Fe³⁺) اکسید می‌شود. در این حالت، هموگلوبین قادر به حمل اکسیژن نیست و خون به رنگ قهوه‌ای تیره (Chocolate brown) در می‌آید و مخاطات رنگی “گلی یا خاکستری” پیدا می‌کنند.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): “Methylene blue (1-1.5 mg/kg slow IV) can be used for accelerating the reduction of MetHgb back to hemoglobin. The use of methylene blue is considered controversial in cats…”


سوال ۹: استامینوفن (APAP) در سگ و گربه چه مسیر متابولیکی متفاوتی طی می‌کند و چرا ان-استیل‌سیستئین ناجی آن است؟

پاسخ: متابولیسم استامینوفن (Acetaminophen / APAP) در کبد رخ می‌دهد و محصول واسطه‌ای سمی آن پارا-آمینوفنول (Para-aminophenol - PAP) است که مستقیماً به گلبول قرمز آسیب می‌زند.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): ”…dogs lack the hepatic n-acetyltransferase enzyme… N-acetylcysteine decreases the half-life of methemoglobin in cats from 10 to 5 hours.”


سوال ۱۰: چگونه گل‌های خوراکی نفتالین را از پارادیکلروبنزن در مطب تشخیص دهیم؟

پاسخ: همه گل‌های خوراکی (Mothballs) نفتالین نیستند. برخی حاوی پارادیکلروبنزن (Paradichlorobenzene) هستند که عمدتاً علائم عصبی (CNS) ایجاد می‌کند. برای تشخیص سریع در مطب، می‌توانید تست آب نمک اشباع (Saturated Salt Solution) را انجام دهید: - روش انجام: ۳۰ تا ۴۰ گرم نمک طعام را در ۱۲۰ میلی‌لیتر آب گرم حل کنید تا اشباع شود. یک گل خوراکی را در آب معمولی و دیگری را در محلول نمکی بیندازید. - نتیجه: نفتالین در آب غرق می‌شود ولی در محلول نمک اشباع شناور می‌ماند. پارادیکلروبنزن در هر دو مایع غرق می‌شود.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): “Naphthalene will sink in water but float in saturated salt solution while paradichlorobenzene will sink in both.”


سوال ۱۱: کدام داروها و سموم باعث آپلازی مغز استخوان می‌شوند و گزینه‌های درمانی برای تحریک مغز استخوان چیست؟

پاسخ: عوامل ایجادکننده سرکوب یا آپلازی مغز استخوان (Bone marrow suppression/aplasia) در جدول ۱۳۸-۱ شامل استروژن‌ها، کلرامفنیکل، فنیل‌بوتازون، برخی شیمی‌درمانی‌ها (۵-فلوئورواوراسیل، سیکلوفسفامید) و کلشی سین هستند.

📌 ارجاع به متن اصلی (برای استناد): “Filgrastim (1-5 mcg/kg SQ daily) can be administered if severe neutropenia develops… darbepoetin (0.45 mcg/kg) or erythropoietin (100 U/kg SQ 3 times a week) may be helpful…”


💎 خلاصه نهایی برای جمع‌بندی شب امتحان:

بازگشت به فهرست دانشنامه