سوال ۱: میزان دقیق شکلات سمی برای سگ چقدر است و مکانیسم سمیت آن چیست؟ پاسخ: مادهی سمی موجود در شکلات، تئوبرومین (Theobromine) است که سگها توانایی متابولیسم آن را مانند انسان ندارند. میزان سمیت وابسته به وزن سگ و نوع شکلات است (هرچه شکلات تلختر باشد، تئوبرومین بیشتری دارد). - شکلات پخت و پز (Baking chocolate): حدود ۱٫۲۲٪ تئوبرومین دارد. هر اونس (۳۰ گرم) آن حاوی ۳۴۶ میلیگرم تئوبرومین است. برای یک سگ ۲۵ پوندی (۱۱ کیلوگرم)، خوردن ۳ اونس (۹۰ گرم) از این شکلات، دوز کشندهی ۹۴ میلیگرم بر کیلوگرم را ایجاد میکند. (نقل قول مستقیم از متن: “A 25-lb dog would have to consume approximately 1/2 lb of semisweet chocolate to reach a potentially toxic level of 95 mg/kg.” ) - شکلات شیری (Milk chocolate): دارای ۰٫۱۵۳٪ تئوبرومین است. مصرف حدوداً ۱٫۵ پوند (نزدیک به ۷۰۰ گرم) از آن برای سگ ۱۱ کیلوگرمی کشنده است. - نکته بالینی: پودر کاکائو شیریننشده (Cocoa powder) بالاترین میزان تئوبرومین (۱٫۸۹٪) را دارد، اما سگها معمولاً کمتر به سمت آن میروند. درمان خاصی ندارد و پیشگیری (دور از دسترس) کلید اصلی است.
سوال ۲: آیا مخمر آبجو، سیر یا پیاز واقعاً ککها را دفع میکنند؟ خطرات آنها چیست؟ پاسخ: کاملاً نادرست است. هیچ شواهد علمی معتبری دال بر دفع کک یا کنه با خوراندن این مواد وجود ندارد. - مخمر آبجو و تیامین (Thiamin): دو مطالعهی کنترلشده نشان دادند که خوراندن ۱۴ گرم مخمر آبجو یا ۱۰۰ میلیگرم تیامین در روز، تأثیری بر تعداد ککهای سگ ندارد. (نقل قول: “two controlled studies have reported that neither brewer’s yeast nor thiamin repelled fleas or mosquitoes in dogs.” ) - سیر و پیاز (خطرناک): حاوی ترکیب سمی N-پروپیل دیسولفید (N-propyl disulfide) هستند که به گلبولهای قرمز آسیب میزند و باعث تشکیل اجسام هاینز (Heinz bodies) و اکسنتروسیتوز (Eccentrocytosis) شده و در نهایت منجر به کمخونی همولیتیک (Hemolytic anemia) میشود. علائم بالینی شامل استفراغ، اسهال، افسردگی، تب و ادرار تیره است که ۱ تا ۴ روز پس از خوردن ظاهر میشوند.
سوال ۳: آیا رژیم غذایی پرپروتئین باعث ایجاد “نقاط داغ” یا تغییر رنگ مو به قرمزی در سگ میشود؟ پاسخ: - نقاط داغ (Hot Spots) یا درماتیت مرطوب حاد (Acute Moist Dermatitis): هیچ ارتباطی با پروتئین یا “غذای چرب” ندارد. علت اصلی آن هر عاملی است که باعث خارش و خودآزاری (خاراندن و گاز گرفتن) شود (مثل آلرژی، انگلهای خارجی یا آرایش نامناسب). (نقل قول: “there is no evidence that a relationship exists between acute moist dermatitis and protein levels in the diet.” ) - تغییر رنگ مو به قرمزی (Red Coat): چغندر قند (Beet pulp) در غذا مقصر نیست (چون از چغندر قند Sugar beet گرفته میشود نه چغندر قرمز Red beet). علت اصلی قرمزی موها در سگهای سیاه میتواند این موارد باشد: ۱. پیری طبیعی مو یا تابش نور خورشید (UV). ۲. رنگشدگی ناشی از پورفیرین (Porphyrin) موجود در اشک و بزاق که در اثر لیسیدن یا ترشحات چشمی روی مو مینشیند و در آفتاب قرمز میشود. ۳. کمبود اسیدهای آمینهی آروماتیک (فنیلآلانین و تیروزین - Phenylalanine & Tyrosine): تیروزین پیشساز ملانین است. مطالعات روی گربهها نشان داد که اگر مجموع این دو اسید آمینه در رژیم کمتر از ۱۸ گرم بر کیلوگرم باشد، موهای سیاه به قهوهای-قرمز تبدیل میشوند. (تصویر مرتبط ندارد، اما در سگهای لابرادور و نیوفاندلند این موضوع تأیید شده است).
سوال ۴: آیا آنتیاکسیدان اتوکسیکوئین برای حیوانات خطرناک است و آیا غذای پرچرب باعث هیپرلیپیدمی میشود؟ پاسخ: - اتوکسیکوئین (Ethoxyquin): در سطوح مجاز (۷۵ پیپیام یا کمتر) خطری ندارد و تولیدکنندگان داوطلبانه سطح آن را کاهش دادهاند. سمیت آن تنها در دوزهای بسیار بالا (۳۶۰ میلیگرم بر کیلوگرم یا بیشتر) و مطالعات آزمایشگاهی (In vitro) روی لنفوسیتهای انسانی دیده شده است. (نقل قول: “No harmful effects of ethoxyquin have been demonstrated at these levels.” ) - غذای پرچرب و هیپرلیپیدمی (Hyperlipidemia): برخلاف انسان، سگ و گربه به طور طبیعی توانایی متابولیسم چربی بالا را دارند و هیپرلیپیدمی اولیه ناشی از رژیم غذایی در حیوانات سالم نادر است. (نقل قول: “Unlike humans, dogs and cats are capable of consuming a wide range of dietary fat while still maintaining normal blood lipid levels.” ) هیپرلیپیدمی در حیوانات معمولاً یا ارثی (Familial) است یا در اثر بیماریهای ثانویه (مثل دیابت، کمکاری تیروئید، پانکراتیت) ایجاد میشود.
سوال ۵: آیا علت مدفوعخواری در سگها، کمبود مواد مغذی است و آیا مکمل ویتامین C از بیماری HOD پیشگیری میکند؟ پاسخ: - مدفوعخواری (Coprophagy): برخلاف باور عمومی، به دلیل کمبود مواد مغذی نیست و نشانهی بیماری گوارشی محسوب نمیشود. این رفتار، یک رفتار غریزی لاشهخواری (Scavenging behavior) از اجداد گرگهاست. همچنین مادهسگها برای تمیز نگهداشتن تولهها مدفوع آنها را میخورند. بهترین راه پیشگیری، دسترسی نداشتن به مدفوع است. (نقل قول: “Contrary to popular belief, the majority of dogs that coprophagize are not consuming a diet that is deficient in one or more essential nutrients.” ) - مکمل ویتامین C (اسید آسکوربیک) و بیماری HOD (Hypertrophic Osteodystrophy): مطالعات جدید نشان داده که تجویز ویتامین C هیچ اثر پیشگیرانهای ندارد و حتی ممکن است به دلیل ایجاد هیپرکلسمی (Hypercalcemia) و تحریک کلسیتونین، وضعیت را تشدید کند. علت اصلی HOD، تغذیهی بیش از حد و رشد سریع (Overnutrition) است، نه کمبود ویتامین C. (نقل قول: “supplemental ascorbic acid has no preventive effect and may even exacerbate the development of certain skeletal lesions in growing dogs.” )
سوال ۶: اختلال ارثی جذب ویتامین B12 در کدام نژادها دیده میشود و درمان استاندارد آن چیست؟ پاسخ: این اختلال که شبیه به سندرم Imerslund-Grasbeck (I-GS) در انسان است، عمدتاً به دلیل جهش در ژن آمنیونلس (Amnionless) رخ میدهد که باعث فقدان گیرندهی کمپلکس فاکتور داخلی (Intrinsic Factor - IF) و B12 در پرزهای روده میشود. - نژادهای درگیر: اولین بار در اشناوزر غولپیکر (Giant Schnauzer) شناسایی شد. همچنین در کولی مرزی (Border Collie)، شپرد استرالیایی (Australian Shepherd)، بیگل (Beagle) و شارپی (Shar-Pei) و حتی گربهها گزارش شده است. - نحوهی ارث: اتوزومال مغلوب (Autosomal recessive). - تشخیص: کاهش شدید سرمی B12 و افزایش اسید متیلمالونیک (Methylmalonic acid) در ادرار (طبیعی زیر ۱۰ میلیگرم بر گرم کراتینین، در سگهای بیمار بین ۴۰۰۰ تا ۶۰۰۰). - درمان استاندارد: تجویز عضلانی (IM) ویتامین B12. تجویز خوراکی مؤثر نیست چون گیرنده در روده وجود ندارد. دوز مصرفی: تا ۱ میلیگرم هر ۴ تا ۵ ماه یا ۰٫۵ میلیگرم هفتگی.
سوال ۷: بیماری ذخیرهی مس در سگها چگونه ارث میرسد، چه نژادهایی را درگیر میکند و درمان قطعی آن چیست؟ پاسخ: این بیماری به دلیل نقص در دفع مس از کبد از طریق صفرا رخ میدهد و مس در هپاتوسیتها تجمع مییابد. - نژادهای اصلی و نحوهی ارث: - تریر بدلینگتون (Bedlington Terrier): اتوزومال مغلوب (قویترین الگو). سطح طبیعی مس کبد: ۲۰۰ تا ۴۰۰ پیپیام (ppm) بر اساس وزن خشک. سطح سمی: حدود ۲۰۰۰ پیپیام و در موارد شدید تا ۱۰۰۰۰ پیپیام میرسد. (نقل قول: “Inherited copper-storage disease in Bedlington Terriers is caused by impaired removal of copper from the liver.” ) - اشناوزر غولپیکر، وست هایلند وایت تریر (West Highland White)، کوکر اسپانیل (Cocker Spaniel) و دابرمن پینچر (Doberman Pinscher): در دابرمنها، فقط مادهها درگیر میشوند و الگوی وابسته به جنس (Sex-linked) مشکوک است. - درمان مادامالعمر: ۱. رژیم غذایی کممس (Copper-restricted diet). ۲. استات روی (Zinc acetate): داروی خط اول. با القای متالوتیونین (Metallothionein) در روده، جذب مس را بلوک میکند. دوز: ۱۰۰ میلیگرم دو بار در روز به مدت ۳ ماه، سپس ۵۰ میلیگرم دو بار در روز. مهم: نباید همراه با غذا داده شود تا جذب روی به حداکثر برسد. سطح پلاسمایی روی باید بین ۲۰۰ تا ۵۰۰ میکروگرم بر دسیلیتر باشد. ۳. عوامل کلاتهکننده (Chelators): مثل پنیسیلامین (Penicillamine) برای افزایش دفع ادراری، اما عوارض دارد.
سوال ۸: نژادهای مستعد به سوءجذب روی کدامند و تفاوت نوع کشنده و قابل درمان آن در چیست؟ پاسخ: دو سندرم کلی برای سوءجذب روی (Zinc malabsorption) وجود دارد: - نوع کشنده (Lethal Acrodermatitis): مختص بولتریر (Bull Terrier) است. الگوی اتوزومال مغلوب. نوزادان دچار کاهش رنگدانه، کوتولگی، ضعف سیستم ایمنی (کمبود IgA و نقص لنفوسیتهای T) و ضایعات شدید پوستی میشوند. میانهی سن بقا تنها ۷ ماه است و هیچ درمان مؤثری ندارد. - نوع قابل درمان (Zinc-Responsive Dermatosis): در مالاموت آلاسکا (Alaskan Malamute) و هاسکی سیبری (Siberian Husky) شایع است. (به تصویر ۲۷-۱ مراجعه کنید که پوستهریزی و ضایعات دور صورت و بند گوش (Hock) را نشان میدهد). همچنین در گریت دین (Great Dane) و دابرمن دیده میشود. - علائم: پوستهریزی، ترشح چرک، هیپرپیگمانتاسیون (تیرگی پوست) در اطراف صورت، آرنج، اسکروتوم و ولوا. معمولاً خارش ندارد مگر اینکه ضایعات شدید شوند. - درمان: سولفات روی (Zinc Sulfate - ZnSO4) به میزان ۱۰ میلیگرم بر کیلوگرم در روز (معمولاً ۱۰۰ تا ۲۰۰ میلیگرم دو بار در روز برای سگهای بزرگ). برای جلوگیری از استفراغ، همراه با غذا داده میشود. در مالاموتها، مصرف مادامالعمر لازم است.
سوال ۹: اختلالات ارثی متابولیسم لیپیدها در سگهای مینیاتور اشناوزر و گربهها چه ویژگیهایی دارد و رژیم درمانی دقیق آن چیست؟ پاسخ: هیپرلیپیدمی ارثی در این حیوانات عمدتاً به دلیل نقص در آنزیم لیپوپروتئین لیپاز (Lipoprotein Lipase - LPL) است که وظیفهی هیدرولیز تریگلیسیریدها را بر عهده دارد. - در مینیاتور اشناوزر (Miniature Schnauzer): شیوع بالایی دارد (حدود ۳۲٫۸٪ از جمعیت نژاد). تریگلیسیرید ناشتا بالای ۱۵۰ میلیگرم بر دسیلیتر و کلسترول بالای ۳۰۰ غیرطبیعی است. - تظاهر بالینی: اغلب بدون علامت است، اما حملات مکرر درد شکم، استفراغ و اسهال شبیه به پانکراتیت حاد دارد، درحالیکه شواهد رادیوگرافی پانکراتیت وجود ندارد؛ به همین دلیل به آن “پسودوپانکراتیت (Pseudopancreatitis)” گفته میشود. - در گربهها (Feline LPL Deficiency): اتوزومال مغلوب. باعث ایجاد زانتوما (Xanthoma) یا تودههای چربی زیر پوست و رتینیت لیپمیک (Lipemia Retinitis) و نوروپاتی محیطی (از دست دادن حس عمقی و عملکرد حرکتی) میشود. - درمان رژیمی استاندارد: کاهش شدید چربی رژیم. چربی رژیم باید کمتر از ۲۰٪ و ایدهآل بین ۸ تا ۱۲ درصد بر اساس مادهی خشک (DMB - Dry Matter Basis) باشد. پس از شروع رژیم، نمونهی خون ناشتا باید چند هفته بعد چک شود. - درمان کمکی: در صورت عدم پاسخ به رژیم، از روغنهای دریایی (Marine fish oils) حاوی اسیدهای چرب امگا-۳ (EPA و DHA) با دوز ۳۰ تا ۶۰ میلیگرم بر کیلوگرم در روز استفاده میشود که تولید VLDL را کاهش میدهد.
سوال ۱۰: متابولیسم پورین در دالمیشنها چه تفاوتی دارد و استراتژی پیشگیری از سنگ اوراتی چیست؟ پاسخ: سگهای دالمیشن (Dalmatians) دو نقص اساسی در متابولیسم پورین دارند که منجر به دفع بالای اسید اوریک (Uric acid) در ادرار میشود: ۱. نقص در انتقال اسید اوریک در کبد که باعث کاهش اکسیداسیون آن به آلانتوئین (Allantoin) توسط آنزیم اورات اکسیداز (Urate oxidase) میشود. ۲. کاهش شدید بازجذب (Reabsorption) اسید اوریک در توبولهای کلیوی (برخلاف سایر نژادها که ۹۸٪ آن را بازجذب میکنند). - پیامد بالینی: با اینکه اورات خون بالا نمیرود (زیرا از کلیه دفع میشود)، غلظت بالای اورات در ادرار باعث تشکیل سنگهای اوراتی (Urate Urolithiasis) (عمدتاً آمونیوم اورات) میشود. شیوع در نرها بسیار بالاتر از مادههاست (نسبت ۵۰ به ۱) که به دلیل باریکی مجرای ادراری نرها در استخوان آلت (Os penis) است. (نقل قول: “Dalmatians excrete both urate and allantoin in their urine as end products of purine metabolism.” ) - استراتژی درمان و پیشگیری مادامالعمر: ۱. رژیم کمپورین (Low-purine diet): کاهش پروتئین باکیفیت متوسط به منظور کاهش پیشمادههای پورین و آمونیوم. ۲. ادرار قلیایی (Alkaline urine): افزایش pH ادرار، حلالیت اورات را افزایش میدهد (میتوان از بیکربنات سدیم استفاده کرد). ۳. هیدراتاسیون کافی (Adequate hydration): رقیقسازی ادرار. ۴. آلوپورینول (Allopurinol): مهارکنندهی آنزیم گزانتین اکسیداز (Xanthine oxidase) که تولید اسید اوریک را کاهش میدهد. هشدار مهم: مصرف آلوپورینول ممکن است باعث افزایش گزانتین (Xanthine) در ادرار و ایجاد سنگهای گزانتینی شود که یک عارضهی جانبی جدی است.