پاسخ: نارسایی مزمن کلیه (Chronic Renal Failure - CRF) به از دست رفتن غیرقابلبازگشت و پیشرونده عملکرد کلیه گفته میشود که در نتیجه آن، کلیه نمیتواند وظایف تنظیمی و دفعی خود را انجام دهد. علتهای اولیه میتواند شامل عفونت، تروما، بیماریهای ایمنی، نئوپلاسم (تومور)، ایسکمی (کاهش خونرسانی) یا سموم باشد، اما معمولاً وقتی حیوان وارد مرحله نارسایی میشود، علت اولیه دیگر وجود ندارد!
نکته طلایی: کلیه دارای ذخیره عملکردی عظیم (Functional Reserve) است. حیوان تا زمانی که ۷۰ تا ۸۵ درصد از نفرونها (Nephrons - واحدهای عملکردی کلیه) از بین نروند، هیچ علامت بالینی نشان نمیدهد!
علائم بالینی (به ترتیب بروز): - اولین علائم: پرنوشی (Polydipsia) و پرادراری (Polyuria). چون کلیه توانایی تغلیظ ادرار را از دست میدهد، ادرار رقیق و زیاد میشود. در سگها ممکن است به شکل بیاختیاری ادرار هنگام خواب دیده شود. در گربهها چون معمولاً قبل از از دست دادن توانایی تغلیظ، اورمیک (Uremic) میشوند، این علائم کمتر دیده میشود. - علائم پیشرفته (سندرم اورمیک - Uremic Syndrome): بیاشتهایی (Anorexia)، استفراغ، افسردگی، کاهش وزن، اسهال مزمن، زخمهای مخاطی، اختلالات عصبی. - عوارض ثانویه: کمخونی نورموسیتیک نورموکرومیک (به دلیل کاهش تولید اریتروپویتین توسط کلیه) و استئودیستروفی کلیوی (پوکی استخوان ناشی از هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه).
متن اصلی برای استناد:
“A loss of at least 70% to 85% of functional capacity usually occurs before a pet begins to show clinical signs of renal failure. One of the first signs that most pet owners notice is increased water consumption and increased urination.”
پاسخ: کلیه از میلیونها نفرون تشکیل شده است. وقتی تعدادی از نفرونها از بین میروند، نفرونهای باقیمانده دچار هیپرتروفی (بزرگشدن) و هیپرفیلتراسیون (افزایش فشار و فیلتراسیون در گلومرول) میشوند تا کار نفرونهای از دست رفته را جبران کنند. به این حالت، افزایش نرخ فیلتراسیون گلومرولی در نفرون واحد (Single Nephron GFR - SNGFR) میگویند. این مکانیسم باعث میشود حیوان ماهها یا سالها بدون علامت بماند.
پاسخ: تشخیص بر اساس تاریخچه، علائم بالینی، آزمایش خون و ادرار است. اما دو شاخص اصلی و یک تست طلایی داریم:
سیستم مرحلهبندی IRIS (انجمن بینالمللی کلیه): در سال ۲۰۰۶، IRIS راهنمایی ارائه داد که بر اساس کراتینین ناشتا، پروتئینوری (Proteinuria) و فشار خون سیستولیک، بیماری را مرحلهبندی میکند: - مرحله خفیف تا متوسط (مثلاً سگ): کراتینین بین ۲.۱ تا ۵.۰ میلیگرم بر دسیلیتر. - مرحله شدید (End-stage): کراتینین بالاتر از ۵.۰ میلیگرم بر دسیلیتر (در هر دو گونه)، که معمولاً با علائم خارجکلیوی همراه است. - افزایش فسفر خون (بیش از ۵ میلیگرم بر دسیلیتر) نیز شواهد حمایتی برای تشخیص است.
متن اصلی برای استناد:
“Plasma creatinine levels of between 2.1 and 5.0 mg/dl in dogs or between 2.9 and 5.0 in cats are indicative of moderate renal azotemia. Levels higher than 5.0, in either species, indicate severe renal azotemia.”
پاسخ: پیشرفت بیماری به دلیل تئوری هیپرفیلتراسیون (Hyperfiltration Theory) است. افزایش فشار در گلومرولهای سالم باقیمانده، به مرور زمان باعث آسیب و اسکلروز (Glomerulosclerosis) میشود. با این حال، مطالعات حیوانی نشان میدهد که سگ و گربه با موش آزمایشگاهی کاملاً متفاوت هستند.
پاسخ: اینجا دقیقاً جایی است که بسیاری از دانشجویان اشتباه میکنند. باید دو هدف کاملاً متفاوت را از هم جدا کنیم:
نکته هشدار: محدودیت شدید پروتئین خطرناک است! اگر پروتئین به کمتر از نیاز برسد، باعث کمخونی، تحلیل عضلات (Muscle Wasting)، هیپوآلبومینمی و تضعیف سیستم ایمنی میشود. به خصوص در گربه که توانایی سازگاری با رژیم کمپروتئین را ندارد، این کار ممنوع است.
دستورالعمل عملی: - تا زمانی که BUN از ۶۰ تا ۸۰ میلیگرم بر دسیلیتر نرسیده و علائم بالینی نداشته باشد، پروتئین را محدود نکنید. - در سگ با بیماری متوسط: رژیم حاوی ۱۲ تا ۲۸ درصد پروتئین بر اساس ماده خشک (DMB). - در سگ با بیماری شدید (GFR فقط ۱۰ تا ۲۰ درصد): رژیم حاوی ۱۰ تا ۱۵ درصد پروتئین با کیفیت بسیار بالا (مثل تخممرغ، لبنیات، ایزوله سویا). - کیفیت پروتئین از کمیت مهمتر است. حتماً از منابع با ارزش بیولوژیک بالا (High Biological Value) و هضمپذیری عالی استفاده کنید.
متن اصلی برای استناد (تفاوت سگ با موش):
“In contrast to rats, feeding elevated protein levels has not been shown to cause a progression of renal disease in dogs… There is no evidence that dietary protein causes a progressive destruction of nephron functioning in the remaining normal tissue.”
پاسخ: برخلاف پروتئین، فسفر یک عامل قطعی در پیشرفت بیماری است. با کاهش GFR، کلیه نمیتواند فسفر را دفع کند. این منجر به هیپرفسفاتمی (Hyperphosphatemia) میشود که خود باعث کاهش تولید کلسیتریول (Calcitriol - ویتامین D فعال) و افزایش هورمون پاراتیروئید (PTH) میشود (هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه کلیوی). این وضعیت باعث رسوب کریستالهای کلسیم-فسفر در بافتهای نرم و خود کلیه میشود که منجر به التهاب، اسکار و از دست رفتن بیشتر نفرونها میگردد.
مدیریت: - هدف: نرمال کردن فسفر خون (کمتر از ۵ میلیگرم بر دسیلیتر). - مرحله اول: محدودیت فسفر در رژیم (که معمولاً با محدودیت پروتئین همراه است). - مرحله دوم (پیشرفته): استفاده از بایندرهای فسفر (Phosphate Binders) مانند هیدروکسید آلومینیوم (Aluminum Hydroxide) یا کربنات آلومینیوم همراه با غذا تا از جذب رودهای فسفر جلوگیری کنند. - تذکر مهم: تا وقتی فسفر خون کنترل نشده است، از مکمل کلسیم و ویتامین D استفاده نکنید، چون باعث رسوب بیشتر کلسیم در بافتها میشود.
پاسخ: سگها و گربههای مبتلا به CRF اغلب دچار هیپرلیپیدمی (چربی خون بالا) هستند که خود به پیشرفت بیماری کمک میکند. نکته کلیدی، نوع چربی است:
توصیه عملی: نسبت ایدهال امگا ۶ به امگا ۳ در رژیم غذایی این بیماران ۵ به ۱ است. از مکملهای امگا ۶ برای این بیماران اجتناب کنید.
متن اصلی برای استناد:
“While six out of seven dogs fed the diet enriched with omega-6 fatty acids showed progressive loss of renal function… dogs fed the diet supplemented with omega-3 fatty acids did not exhibit signs of progression and actually had GFR test values indicating a slight increase in renal function.”
پاسخ: یک روش هوشمندانه برای کاهش BUN بدون نیاز به کاهش شدید پروتئین، استفاده از فیبرهای تخمیرپذیر (مثل پالپ چغندر - Beet pulp، فروکتوالیگوساکاریدها - FOS و صمغ عربی - Gum arabic) است. مکانیسم آن به این صورت است: فیبرها در روده بزرگ باعث رشد باکتریها میشوند. این باکتریها آنزیم اورهآز (Urease) تولید میکنند که اوره خون را جذب کرده و به آمونیاک و دیاکسیدکربن تبدیل میکند. سپس باکتریها از این آمونیاک برای ساخت پروتئین بدنی خود استفاده میکنند و در نهایت همراه با مدفوع دفع میشوند (به تصویر ۳۲-۲ توجه کنید). این یعنی مسیر دفع ازت از کلیه به سمت روده بزرگ تغییر مسیر میدهد (Nitrogen Repartitioning).
نتیجه عملی: با استفاده از این فیبرها، میتوانید پروتئین رژیم را تا ۵۰٪ بیشتر افزایش دهید بدون اینکه BUN بالا برود و بدین ترتیب از سوءتغذیه پروتئینی جلوگیری کنید (به تصاویر ۳۲-۳ و ۳۲-۴ مراجعه کنید که کاهش ازت ادرار و BUN را نشان میدهند).
پاسخ: - سدیم (Sodium): برخلاف تصور عموم، محدودیت شدید سدیم در سگ و گربه اثری در کنترل فشار خون یا پیشرفت بیماری ندارد و حتی میتواند با کاهش سدیم داخل کلیه، مشکلات را تشدید کند. توصیه: محدودیت طبیعی تا متوسط (نه شدید). - پتاسیم (Potassium): هیپوکالمی (کمبود پتاسیم) در گربهها شایع است (به دلیل دفع ادراری زیاد)، اما در سگها نادر است. باید سطح پتاسیم به صورت انفرادی پایش شده و در صورت نیاز به صورت سیترات پتاسیم یا گلوکونات پتاسیم مکمل داده شود. - ویتامینها: به دلیل پلیاوری، ویتامینهای محلول در آب (گروه B) از دست میروند و باید مکمل شوند. ویتامینهای آنتیاکسیدان مانند ویتامین E، ویتامین C و بتاکاروتن نیز استرس اکسیداتیو را کاهش داده و ممکن است مفید باشند (هرچند در سگ و گربه قطعی نشده، در موش مؤثر است). - اسیدوز متابولیک (Metabolic Acidosis): کلیه توانایی دفع اسید را ندارد. تقریباً ۸۰٪ گربهها در زمان تشخیص، دچار اسیدوز هستند. برای کنترل، از بیکربنات سدیم (Sodium Bicarbonate) با دوز ۵ تا ۱۰ دانه (گرین) هر ۱۰ تا ۱۲ ساعت یا سیترات پتاسیم استفاده میشود.
پاسخ: بله، مطالعات کنترلشده بالینی این را به وضوح تأیید کرده است: - در سگها: در یک مطالعه دوسوکور بر روی ۳۸ سگ، سگهایی که رژیم کلیوی (پروتئین محدود، فسفر محدود، امگا ۳ بالا) دریافت کردند، میانگین طول عمر ۳ برابر بیشتر از گروهی بود که غذای معمولی نگهداری خوردند. همچنین تعداد بحرانهای اورمیک در آنها به شدت کاهش یافت. - در گربهها: مطالعه روی ۵۰ گربه نشان داد که میانه طول عمر در گروه دریافتکننده رژیم کلیوی ۶۳۳ روز در مقابل ۲۶۴ روز در گروه غذای معمولی بود. در مطالعه دیگری، رژیم کلیوی باعث افزایش طول عمر و کاهش مرگومیر در گربههای مرحله ۲ و ۳ شد. - نکته جالب: در یک مطالعه گذشتهنگر، رژیمی که بالاترین سطح اسید چرب ایکوزاپنتانوئیک (EPA - از امگا ۳) را داشت، بیشترین طول عمر (حدود ۲۳ ماه) را به همراه داشت.
متن اصلی برای استناد:
“Median survival time in dogs fed the renal diet was three times longer than the survival time of dogs that were fed the maintenance food… cats fed the renal diet had a significantly longer median survival time than cats fed their normal food (633 days versus 264 days).”