حالا به ترتیب به هر سوال پاسخ مفصل میدهیم.
سوال ۱-۱: آلوپسی سیکاتریسیال دقیقاً چیست و چه تفاوتی با اسکلرودرمی انسانی دارد؟
پاسخ:
آلوپسی سیکاتریسیال (Cicatricial Alopecia) یک سندرم بالینی است که در آن بافت اسکار (جای زخم) جایگزین فولیکولهای مو میشود و باعث ریزش موی دائمی میگردد. در انسان، اسکلرودرمی موضعی (Localized Scleroderma/Morphea) یک بیماری خاص با پنج نوع مختلف است که با فیبروز پوست و بافتهای مشتق از مزودرم مشخص میشود، اما در سگ و گربه، بیماریهایی که قبلاً اسکلرودرمی تشخیص داده میشدند، در واقع بیشتر با این سندرم (آلوپسی سیکاتریسیال) یا مراحل اولیه بیماریهای منجر به آن همخوانی دارند.
متن اصلی: "It is likely the disease previously diagnosed as localized scleroderma (morphea) in dogs and cats represented this syndrome or early stages of diseases that may result in cicatricial alopecia."
سوال ۱-۲: چه عواملی باعث آلوپسی سیکاتریسیال میشوند؟
پاسخ:
هر نوع آسیب پوستی که منجر به رسوب بافت فیبروز و تخریب فولیکولها شود، میتواند عامل آن باشد، از جمله:
سوال ۱-۳: علائم بالینی و تشخیص آن چیست؟
پاسخ:
در سگ و گربه، هیچ سن، نژاد یا جنسی خاصی ندارد. ضایعات به صورت پلاکهای اسکلروتیک (sclerotic plaques) بدون مو، صاف و براق ظاهر میشوند (تصویر ۱۸-۱ را ببینید). به دلیل نبودن اگزاین (غدد ضمیمه) و استیای فولیکولی، سطح پوست صاف و بدون منفذ دیده میشود. هیپوپیگمانتاسیون ممکن است رخ دهد. تشخیص بر اساس تاریخچه، معاینه و بیوپسی پوست است که باید تخریب فیبروزی فولیکولها را ثابت کند. نکته مهم: اگرچه برخی ضایعات شبیه اسکارند، اما موارد نادری وجود دارد که مو مجدداً رشد میکند، پس بیوپسی ضروری است.
متن اصلی: "Pathologists prefer that the term cicatricial alopecia be limited to cases where fibrous destruction of hair follicles has been proven microscopically."
سوال ۱-۴: درمان آن چیست؟
پاسخ:
اگر ناحیه بهصورت جراحی برداشته نشود، آلوپسی دائمی خواهد ماند. در انسان برای اسکلرودرمی از فوتوتراپی، تاکرولیموس موضعی، کورتون و متوتروکسات استفاده میشود، ولی در دامپزشکی درمان مؤثری برای ترمیم مو وجود ندارد.
سوال ۲-۱: این بیماری در چه نژادهایی شایعتر است و علت آن چیست؟
پاسخ:
یک درماتوز ایدیوپاتیک نادر در سگها (و بسیار نادر در گربه) است. نژادهای مستعد شامل پودل استاندارد، ویزلا، آکیتا، ژرمن شپرد، ساموید، هاوایی، اسپرینگر اسپانیل و بسیاری دیگر. علت دقیق ناشناخته، ولی نظریههای متعددی مطرح است:
متن اصلی: "It is believed that sebaceous gland destruction is due to a cell-mediated immunologic reaction directed against a component of the gland."
سوال ۲-۲: تفاوت تظاهرات بالینی در نژادهای موبلند و موکوتاه چیست؟
پاسخ:
سوال ۲-۳: تشخیص قطعی چگونه انجام میشود؟
پاسخ:
تشخیص افتراقی با فولیکولیت استافیلوکوکی، دمودیکوز، درماتوفیتوز، بیماریهای کراتینیزاسیون و دیسپلازی فولیکولی. بیوپسی از ضایعات بسیار اولیه (بدون آلوپسی) بهترین است؛ در مراحل پیشرفته، غدد سباسه کاملاً ناپدید شدهاند و تشخیص سختتر میشود. یافتههای هیستوپاتولوژیک شامل آدنیت گرانولوماتوز تا پیوگرانولوماتوز و اسپار شدن غدد سباسه است.
سوال ۲-۴: گزینههای درمانی کدامند و چرا پاسخ به درمان متغیر است؟
پاسخ:
هیچ درمان واحدی قطعی نیست. درمانها شامل:
سوال ۳-۱: این سندرم در کدام گونه شایعتر است و علائم پوستی آن چیست؟
پاسخ:
بیماری نادر گربهها (و بهندرت سگها) که با ائوزینوفیلی مزمن و نفوذ ائوزینوفیلهای بالغ به اندامهای مختلف مشخص میشود. علت ناشناخته است. در گربههای مبتلا، علاوه بر علائم گوارشی (استفراغ، اسهال، کاهش وزن)، ممکن است درماتوز بهصورت اریتم ماکولوپاپولر ژنرالیزه، خارش شدید، کهیر و تورم بافت نرم اندامها دیده شود (تصویر ۱۸-۸).
متن اصلی: "Rarely, affected cats have dermatosis characterized by generalized maculopapular erythema, severe pruritus, marked excoriation, and possibly wheals and soft-tissue swellings of the limbs."
سوال ۳-۲: تشخیص و پیشآگهی چگونه است؟
پاسخ:
تشخیص با رد سایر علل ائوزینوفیلی (مانند حساسیت به کک، کمپلکس گرانولوم ائوزینوفیلیک، آسم، لوسمی ائوزینوفیلیک) است. بیوپسی پوست نشاندهنده درماتیت اطراف عروقی تا بینابینی با غالبیت ائوزینوفیل است. پیشآگهی ضعیف است و اغلب به درمان پاسخ نمیدهند، ولی گربههایی که فقط ضایعات پوستی دارند ممکن است ۲-۴ سال زنده بمانند. درمان با دوز بالای کورتون و هیدروکسیاوره (Hydroxyurea) ممکن است مؤثر باشد.
سوال ۴: این بیماری چیست و آیا درمانی دارد؟
پاسخ:
بسیار نادر در سگ و گربه. در حیوانات بالغ، چینهای پوستی بهطور قرینه (گاهی یکطرفه بیشتر) بزرگ، سنگین و آویزان میشوند، بهویژه در گردن و تنه (تصویر ۱۸-۹). بیوپسی ضخیم شدن منتشر پانیکولوس را با تکثیر بافت چربی بالغ نشان میدهد. درمان مؤثری وجود ندارد.
سوال ۵: چه حیواناتی دچار این مشکل میشوند و چه درمانی جواب داده است؟
پاسخ:
تعداد کمی سگ و گربه (بهویژه نژاد پرسی) با پوست و موی بسیار چرب و بدبو از سنین پایین مراجعه میکنند. در بررسی هیستوپاتولوژی، هیپرپلازی قابلتوجه غدد سباسه دیده میشود. شامپوهای چربیگیر (بنزوئیل پراکسید، سولفید سلنیوم) فقط ۴۸-۷۲ ساعت اثر دارند. در یک گربه، درمان با ایزوترتینوئین خوراکی بهمدت ۶ ماه باعث بهبودی کامل شد.
سوال ۶-۱: ضایعات لیکنوئید چگونه هستند و چه نژادی بیشتر مبتلا میشود؟
پاسخ:
بیماری نادر با شروع قرینه پاپولهای زاویهدار و مسطح که سطح آنها پوستهریز تا هایپرکراتوتیک میشود و ممکن است به پلاکهای آلوپسیک تبدیل شوند (تصویر ۱۸-۱۱). نژاد دوبِرمن بیشتر گزارش شده است.
سوال ۶-۲: تشخیص افتراقی و درمان؟
پاسخ:
تشخیص افتراقی با درماتوز لیکنوئید پسوریازیفرم اسپرینگر اسپانیل، کراتوز اکتینیک، ضایعات ویروس پاپیلوما و پلاکهای لیکنوئید ناشی از سیکلوسپورین. بیوپسی: درماتیت لیکنوئید و هیدروپیک با ارتشاح لنفوپلاسماسل. درمان خاصی ندارد و بیشتر موارد طی ۶ ماه تا ۲ سال خودبهخود بهبود مییابند.
سوال ۷-۱: چه عواملی باعث پانیکولیت میشوند؟
پاسخ:
پانیکولیت به التهاب بافت چربی زیرجلدی گفته میشود. علل متعددند (جدول ۱۸-۱):
سوال ۷-۲: علائم بالینی پانیکولیت ندولار استریل چیست؟
پاسخ:
گرههای عمیق زیرجلدی (تک یا چندتایی) که ممکن است سفت یا نرم، به درم چسبیده، سپس زخمی و ترشحکننده شوند (تصاویر ۱۸-۱۲ تا ۱۸-۱۴). در سگها، نژاد داچشاند بسیار مستعد است (۵۱٪ موارد). ضایعات معمولاً روی تنه، کشاله ران، ران و شانه. گرههای متعدد اغلب با علائم سیستمیک (تب، بیحالی) همراهند.
سوال ۷-۳: تشخیص و درمان؟
پاسخ:
تشخیص با بیوپسی (بهترین روش، بیوپسی اکسیژنال) و رد عوامل عفونی با رنگآمیزی و کشت است. در موارد منفرد، برداشت جراحی میتواند درمانکننده باشد. در موارد چندتایی، کورتون خوراکی (پردنیزولون ۲ میلیگرم/کیلوگرم در سگ، ۴ میلیگرم/کیلوگرم در گربه) تا بهبودی (۳-۸ هفته) مؤثر است. ویتامین E (۴۰۰ واحد هر ۱۲ ساعت) و ترکیب تتراسایکلین+نیاسینامید نیز در برخی موارد جواب داده است.
سوال ۸: این بیماری در چه سنی و چه پدهایی را درگیر میکند؟
پاسخ:
بیماری نادر با علت ناشناخته، احتمالاً نقص مادرزادی در ساختار پد که منجر به جدا شدن لایههای سطحی از عمقی اپیدرم در اثر اصطکاک میشود. معمولاً در اوایل بلوغ ظاهر میشود و چندین پد از چندین پا را درگیر میکند (تصویر ۱۸-۱۷). شکل مزمن آن با هایپرکراتوز و زخم کانونی همراه است و باید از پمفیگوس فولیاسه، واکنش دارویی و واسکولیت افتراق داده شود. درمان: بریدن فلپهای بافتی، بانداژ محافظ و استفاده از چکمههای تنفسی برای کاهش عود.
سوال ۹-۱: این سندرم چه تفاوتی با بیماریهای گرانولوماتوز عفونی دارد؟
پاسخ:
SGPS یک بیماری نادر با پاپول، پلاک یا گرههای پوستی استریل (بدون ارگانیسم) که بیشتر روی سر (پوزه، اطراف چشم)، گوش و پنجهها دیده میشود (تصاویر ۱۸-۱۸ تا ۱۸-۲۰). تشخیص قطعی با رد عفونتها (باکتری، قارچ، مایکوباکتریوم، لیشمانیا) از طریق کشت و PCR است. در مناطقی که لیشمانیوز آندمیک است، انجام PCR قبل از تشخیص ضروری است.
متن اصلی: "In areas where Leishmania exists, or in dogs or cats that have been in Leishmania-endemic areas, this should at least be tested for by PCR prior to making a diagnosis."
سوال ۹-۲: درمان خط اول و دوم چیست؟
پاسخ:
ابتدا ترکیب تتراسایکلین+نیاسینامید (سگهای زیر ۱۰ کیلو ۲۵۰ میلیگرم هر ۸ ساعت، بالای ۱۰ کیلو ۵۰۰ میلیگرم) یا داکسیسایکلین+نیاسینامید. در صورت عدم پاسخ، کورتون سیستمیک (پردنیزون ۲/۲ تا ۴/۴ میلیگرم/کیلوگرم) و سپس سیکلوسپورین یا آزاتیوپرین (۲/۲ میلیگرم/کیلوگرم) در موارد مقاوم. در گربهها بهجای آزاتیوپرین از کلرامبوسیل استفاده میشود و ضایعات اغلب پس از ۹ ماه خودبهخود بهبود مییابند.
سوال: این بیماری چه ارتباطی با داروها و علائم گوارشی دارد؟
پاسخ:
شروع حاد با ماکولهای اریتماتو که به پلاکهای خزنده (serpiginous) تبدیل میشوند، همراه با ادم صورت یا ژنرالیزه (تصویر ۱۸-۲۲). در یک مطالعه، ۱۷ سگ از ۲۹ سگ، ۱-۱۰ روز قبل از ضایعات پوستی استفراغ یا اسهال داشتهاند و بیشتر آنها دارو مصرف کردهاند. پاسخ خوب به قطع دارو، کورتون و آنتیهیستامین.
سوال: شایعترین محل درگیر و نژاد مستعد کدام است؟
پاسخ:
بیشتر در سگهای زیر ۳ سال، نژاد سیبرین هاسکی (۷۶٪) و نرها (۷۲٪).最常见的 در حفره دهان به صورت پلاکهای اولسراتیو کام و تودههای روی زبان (به رنگ قهوهای-سبز، تصویر ۱۸-۲۳). ضایعات پوستی نادرتر روی شکم، پیشپوست و انگشتان. تشخیص با بیوپسی و مشاهده فیگورهای شعلهای (Flame figures) همراه با ائوزینوفیل و هیستوسیت. پاسخ عالی به کورتون دارد (۷۸٪ موارد با ۲۰ روز درمان بهبود یافتند).
سوال: چه تولهسگهایی در معرض خطرند و چرا درمان فوری مهم است؟
پاسخ:
بیماری گرانولوماتوز و پوسچولار صورت، گوش و غدد زیرفکی در تولهسگهای ۳ هفته تا ۴ ماهه، با استعداد در نژادهای گلدن رتریور، داچشاند و گوردون ستر. علائم: تورم حاد صورت، لنفادنوپاتی زیرفکی، سپس پوسچول و زخم (تصاویر ۱۸-۲۵ و ۱۸-۲۶). تشخیص با سیتولوژی (التهاب پیوگرانولوماتوز استریل) و کشت منفی. درمان با کورتون با دوز بالا (پردنیزولون ۲ میلیگرم/کیلوگرم روزانه) بهمدت ۱۴-۲۸ روز، همراه با آنتیبیوتیک در صورت عفونت ثانویه. تأخیر در درمان باعث اسکار شدید میشود.
سوال: معیارهای تشخیصی آن چیست و چه تفاوتی با واسکولیت دارد؟
پاسخ:
بسیار نادر، با زخمهای نکروتیک دردناک و لبههای برجسته بنفش (جدول ۱۸-۲ معیارهای تشخیصی را شرح میدهد). در حیوانات، رد واسکولیت ضروری است، زیرا علائم مشابهی دارند. درمان با سیکلوسپورین+پردنیزون گزارش شده است.
سوال: چه تفاوتی با پمفیگوس فولیاسه دارد؟
پاسخ:
پوسچولهای فولیکولی و غیرفولیکولی خارشدار با ائوزینوفیلی خون محیطی. بیوپسی: پوسچولهای ائوزینوفیلیک زیرقرنیه، داخل اپیدرمی یا فولیکولی. برخلاف پمفیگوس، آکانتولیز مشخصی ندارد و ایمونوفلورسانس منفی است. درمان با کورتون پاسخ میدهد ولی عود شایع است.
سوال: آیا این بیماری معادل Sweet syndrome در انسان است؟
پاسخ:
بله، شباهت زیادی به سندرم درماتوز نوتروفیلیک تبدار حاد (Sweet syndrome) دارد. با تب، نوتروفیلی و ضایعات اریتماتو-پاپولر دردناک. تشخیص با رد واسکولیت لکوسیتوکلاستیک و پاسخ به کورتون. مصرف دارو (مانند کارپروفن) و عفونتهای قبلی ممکن است محرک باشند.
سوال: درمان انتخابی این بیماری چیست و چه عوارضی دارد؟
پاسخ:
بیماری نادر با پوسچولهای غیرفولیکولی سبز-زرد و گذرا (فقط ۲-۴ ساعت). در مینیاتور شناوزر شایعتر است. درمان انتخابی داپسون (Dapsone) با دوز ۱ میلیگرم/کیلوگرم هر ۸ ساعت است که معمولاً طی ۱-۴ هفته پاسخ میدهد. عوارض داپسون شامل کمخونی، لکوپنی و ترومبوسیتوپنی است؛ لذا نظارت بر شمارش خون ضروری است.
سوال: ضایعات این بیماری چگونه است و چه درمانی مؤثر بوده؟
پاسخ:
گرههای هایپرکراتوتیک زرد-قهوهای، مخروطی شکل به قطر ۲-۷ میلیمتر که دستهجمعی و بهصورت خطی ظاهر میشوند (تصویر ۱۸-۳۰). در نواحی دچار خارش یا تروما ایجاد میشوند. بیوپسی: توده اگزوفیتیک شامل رشتههای کلاژن در حال تخریب که از طریق اپیدرم دفع میشوند (ترانس اپیدرمال elimination). درمان: ویتامین C خوراکی (۱۰۰ میلیگرم هر ۱۲ ساعت) در یک گربه مؤثر بود، همچنین بتامتازون موضعی و هالوفوژینون (مهارکننده کلاژن I) گزارش شده است.
سوال: چه بیماریهای زمینهای باعث این سندرم میشوند و پیشآگهی چیست؟
پاسخ:
پوست بسیار نازک و شکننده بدون هایپراکستنسیبلیتی، اغلب در گربههای مسن با سندرم کوشینگ (خودبهخود یا یاتروژنیک)، دیابت شیرین، مصرف پروژسترون، بیماری کبد، تجویز فنی توئین یا نارسایی کلیه دیده میشود. پوست بهآسانی پاره میشود و برگههای بزرگ جدا میشود (تصویر ۱۸-۳۱). تشخیص با رد سایر علل، بیوپسی (کلاژن بسیار نازک) و رنگآمیزی ماسون تریکروم (نمایش نوارهای قرمز در کلاژن). پیشآگهی بسیار بد است و جراحی معمولاً ناموفق است.
سوال: سه ضایعه اصلی این کمپلکس را نام ببرید و تفاوت آنها را توضیح دهید.
پاسخ:
شامل سه نوع ضایعه است که اغلب واکنش به حساسیت (به کک، غذا، استنشاقیها) هستند، ولی گاهی ایدیوپاتیک میباشند.
۱. گرانولوم ائوزینوفیلیک (Eosinophilic Granuloma): ضایعات پاپولر، ندولر یا پلاک خطی، معمولاً روی رانهای خلفی، صورت و حفره دهان (بهویژه زبان و کام) با رنگ نارنجی-ماهیگون (تصویر ۱۸-۳۲). در بافتشناسی: فیگورهای شعلهای (Flame figures).
۲. پلاک ائوزینوفیلیک (Eosinophilic Plaque): پلاکهای برجسته، اریتماتو، فرسایشی و خارشدار که اغلب در اثر لیسیدن ایجاد میشوند. معمولاً روی شکم و ران داخلی (تصویر ۱۸-۳۳). سیتولوژی: ائوزینوفیل و گاهی کوکسی داخل سلولی (تصویر ۱۸-۳۴).
۳. زخم مزمن (Indolent Ulcer/Rodent Ulcer): زخمهای مقعر و براق روی لب بالا، نزدیک فیلتروم یا دندان نیش (تصویر ۱۸-۳۶). معمولاً بدون خارش. تشخیص افتراقی با کارسینوم سلول سنگفرشی اهمیت دارد (تصویر ۱۸-۳۷).
سوال: رویکرد درمانی این ضایعات چیست؟
پاسخ:
ابتدا حساسیتهای زمینهای را کنترل کنید (کنترل کک، رژیم حذفی).
سوال: این ضایعه اغلب در کدام ناحیه ظاهر میشود و چه یافته هیستوپاتولوژیک خاصی دارد؟
پاسخ:
زخمهای مزمن و غیردرمانشونده معمولاً روی گردن و شانه (تصویر ۱۸-۳۸). بیوپسی: فیبروز زیراپیدرمال خطی که از لبه زخم تا چندین واحد پیلوسباسه امتداد دارد. درمان با برداشت جراحی یا کورتون (استات متیلپردنیزولون ۲۰ میلیگرم زیرجلدی هر دو هفته) مؤثر است.
سوال: چه ارتباطی با ویروس FIV دارد و درمان اولیه چیست؟
پاسخ:
بیماری نادر با تورم نرم و رنگگرفته پدهای کف پا (اغلب چند پد، تصویر ۱۸-۳۹). در ۴۴-۶۲٪ موارد با عفونت FIV همراه است. تشخیص با سیتولوژی (پلاسماسل فراوان) و بیوپسی (نفوذ منتشر پلاسماسل با اجسام راسل). درمان اولیه: داکسیسایکلین ۱۰ میلیگرم/کیلوگرم روزانه خوراکی (ترجیحاً به فرم مایع همراه با آب) تا بهبودی که ممکن است ۱۰ هفته طول بکشد. در صورت عدم پاسخ، کورتون یا سیکلوسپورین. برداشت جراحی پد نیز در موارد مقاوم جواب داده است.
سوال: این بیماری نادر چه ارتباطی با تروما یا عفونت قبلی دارد؟
پاسخ:
یک مورد در گربه یکساله گزارش شده که پس از درمان آبسه کشاله ران، یک پلاک سفت زیرجلدی گسترده در شکم ایجاد شده که حرکت را محدود میکرد. بیوپسی فیبروز گسترده زیرجلدی با نکروز چربی خفیف و ارتشاح التهابی حداقل نشان داد. درمان با کورتون بیاثر بود و کالبدگشایی انجام شد. علت دقیق مشخص نیست ولی احتمالاً واکنش به ضربه یا تزریق قبلی مطرح است.