راهنمای مطالعه فصل کهیر و درماتیت آتوپیک در دامهای کوچک
سوالات کلیدی این فصل
کهیر و آنژیوادم چیستند و چه تفاوتی با هم دارند؟
علل و مکانیسمهای ایجاد کهیر کدامند؟
درماتیت آتوپیک سگ چیست و چه تفاوتی با بیماری آتوپیک دارد؟
عوامل ژنتیکی و محیطی موثر در درماتیت آتوپیک کدامند؟
اختلال عملکرد سد پوستی (Skin Barrier) چه نقشی در بیماری دارد؟
تغییرات ایمونولوژیک در سگهای مبتلا به درماتیت آتوپیک چیست؟
آلرژنهای مهم در ایجاد بیماری کدامند؟
تشخیص درماتیت آتوپیک چگونه انجام میشود؟
درمانهای موجود برای این بیماری کدامند؟
درماتیت آتوپیک در گربه چه تفاوتی با سگ دارد؟
حساسیت به کنه، حشرات و سایر عوامل چگونه است؟
حساسیت غذایی و درماتیت تماسی چگونه تشخیص داده میشوند؟
بخش اول: کهیر (Urticaria) و آنژیوادم (Angioedema)
سوال ۱: کهیر و آنژیوادم دقیقاً چیستند و چه تفاوتی با هم دارند؟
پاسخ:
کهیر (Urticaria) و آنژیوادم (Angioedema) بیماریهای نسبتاً نادری در حیوانات کوچک هستند که در اثر آزادسازی مواد التهابی از سلولهای ماستسل (Mast Cell) و بازوفیلها (Basophils) ایجاد میشوند.
کهیر: به صورت ضایعات برجسته و قرمز رنگ روی پوست ظاهر میشود که به آن "وِل" (Wheal) میگویند. این ضایعات با فشار دادن (دیاسکوپی - Diascopy) رنگپریده میشوند چون ناشی از اتساع عروق هستند، نه نفوذ سلولهای التهابی.
آنژیوادم: تورم در لایههای عمیقتر پوست، معمولاً در ناحیه صورت و گردن رخ میدهد.
متن انگلیسی مرجع:"Urticaria and angioedema are the clinical manifestations of localized mast cell or basophilic degranulation leading to vascular dilation and recruitment of inflammatory cells."
نکته مهم: در سگهای با پوشش کوتاه، کهیر ممکن است به صورت تودههای برجسته مو (tufts of hair) دیده شود که از نمای خلفی بهتر قابل مشاهده است (به شکل ۸-۱ مراجعه کنید).
سوال ۲: چه عواملی باعث ایجاد کهیر در حیوانات میشوند؟
پاسخ:
عوامل ایجادکننده کهیر به دو دسته اصلی تقسیم میشوند:
الف) مکانیسمهای ایمونولوژیک:
حساسیت نوع I (Type I Hypersensitivity): واکنش فوری با واسطه IgE
حساسیت نوع III (Type III Hypersensitivity): وابسته به کمپلکسهای ایمنی
واکنش به واکسنها (Vaccine Reactions): مانند واکسن پانلوکوپنی، لپتوسپیروز، دیستمپر، هپاتیت، هاری و لوسمی گربهها
متن انگلیسی مرجع:"The primary immunologic mechanisms involve type I hypersensitivity and the presence of immunoglobulin (IgE) against a previously encountered allergen, and type III hypersensitivity."
نکته تشخیصی مهم: عدم وجود مشکل با دارو یا واکسن در گذشته، احتمال ایجاد حساسیت در حال حاضر را رد نمیکند، زیرا برای ایجاد حساسیت (Sensitization) نیاز به تماس مکرر با آلرژن وجود دارد.
سوال ۳: چگونه کهیر را تشخیص دهیم و از سایر بیماریها افتراق دهیم؟
پاسخ:
تشخیص کهیر بر اساس موارد زیر است:
ظاهر بالینی (Clinical Appearance)
نبود ضایعات با دیاسکوپی (Disappearance of lesions on diascopy)
متن انگلیسی مرجع:"Differential diagnoses to consider for urticarial lesions include bacterial folliculitis, vasculitis, erythema multiforme, cutaneous lymphoma, amyloidosis, and mast cell tumor. Of all these diseases, bacterial folliculitis is the most common."
تشخیصهای افتراقی آنژیوادم:
سلولیت جوانی (Juvenile Cellulitis)
سلولیت عفونی (Infectious Cellulitis)
تومور ماستسل
لنفوم جلدی
سوال ۴: درمان کهیر و آنژیوادم چگونه است؟
پاسخ:
در موارد شدید (Severe Cases):
اپینفرین (Epinephrine) 1:1000 به میزان ۰.۱-۰.۵ میلیلیتر زیرجلدی (SQ) یا عضلانی (IM)
گلوکوکورتیکوئیدها (Glucocorticoids): پردنیزولون یا پردنیزون با دوز ۲ میلیگرم بر کیلوگرم خوراکی، عضلانی یا وریدی
متن انگلیسی مرجع:"In severe cases, epinephrine (1:1000 at 0.1-0.5 mL subcutaneous [SQ] or intramuscular [IM]), glucocorticoids (prednisolone or prednisone at 2 mg/kg, given orally [PO], IM, or intravenously [IV]), or both may be necessary."
در موارد مزمن (Chronic Cases):
آنتیهیستامینها (Antihistamines): برای پیشگیری از ایجاد ضایعات جدید مفید هستند، اما تأثیر محدودی بر ضایعات موجود دارند.
ترکیب آنتاگونیستهای H1 و H2 در موارد مقاوم به درمان
پنتوکسیفیلین (Pentoxifylline): با دوز ۱۰-۲۰ میلیگرم بر کیلوگرم هر ۸-۱۲ ساعت در بیماران آتوپیک یا مبتلا به واسکولیت
نکته مهم: شناسایی و رفع عامل محرک، اساسیترین اقدام در مدیریت موفق این بیماری است.
بخش دوم: درماتیت آتوپیک سگ (Canine Atopic Dermatitis - CAD)
سوال ۵: تعریف دقیق درماتیت آتوپیک سگ چیست و چه تفاوتی با "آتوپی" دارد؟
پاسخ:
تمایز مهم بین آتوپی و درماتیت آتوپیک:
آتوپی (Atopy): توانایی ژنتیکی حیوان برای تولید آنتیبادی اختصاصی IgE پس از مواجهه با آلرژنهای محیطی (فرد حساس شده یا Sensitized محسوب میشود).
درماتیت آتوپیک (Atopic Dermatitis - AD): بیماری التهابی و خارشدار پوست با زمینه ژنتیکی که با ویژگیهای بالینی مشخص همراه است و معمولاً با آنتیبادیهای IgE علیه آلرژنهای محیطی مرتبط است.
متن انگلیسی مرجع:"Canine AD was classically defined as a type I hypersensitivity toward environmental allergens. In 2001, the American College of Veterinary Dermatology Task Force on canine AD defined it as 'A genetically predisposed inflammatory and pruritic allergic skin disease with characteristic clinical features. It is most commonly associated with IgE antibodies to environmental allergens.'"
مفهوم مهم - درماتیت آتوپیکگونه (Atopic-like Dermatitis):
برخی سگها علائم بالینی مشابه درماتیت آتوپیک دارند اما IgE قابل اندازهگیری علیه آلرژنهای محیطی در آنها یافت نمیشود. این وضعیت "درماتیت آتوپیکگونه" نامیده میشود.
سوال ۶: شیوع درماتیت آتوپیک در سگها چقدر است و چه عواملی در آن مؤثرند؟
پاسخ:
شیوع درماتیت آتوپیک در سگها بسته به منطقه جغرافیایی، روش مطالعه و معیارهای تشخیصی متفاوت است:
در مطالعات قدیمی (۱۹۷۱): ۳.۳٪
در مطالعات جدیدتر در آمریکا: تا ۲۷٪
در انگلستان: ۵٪
متن انگلیسی مرجع:"Prevalence of canine AD is likely to be affected by geographic regions, methods of survey, and criteria used for diagnosis. In the veterinary literature, canine AD has been reported to affect from as low as 3.3% in a study in 1971 to as high as 27% in a more recent survey in the United States and 5% in the United Kingdom."
عوامل محافظتکننده (بر اساس تئوری بهداشت - Hygiene Theory):
زندگی در محیط روستایی
زندگی در خانهای با حیوانات دیگر
پیادهروی در جنگل
نکته: کاهش مواجهه با باکتریها و انگلها همراه با افزایش حمامهای بیش از حد و استفاده از مواد شوینده ضدباکتری که میتوانند عملکرد سد پوستی را مختل کنند، ممکن است باعث افزایش بروز درماتیت آتوپیک شوند (تئوری بهداشت).
سوال ۷: عوامل ژنتیکی در درماتیت آتوپیک سگ چه نقشی دارند؟
پاسخ:
درماتیت آتوپیک یک بیماری چندعاملی (Multifactorial) با زمینه ژنتیکی قوی است:
در انسان (برای مقایسه):
ژنهای مرتبط با AD روی کروموزومهای ۵، ۷ و ۱۱ قرار دارند
موتاسیونهای ژن فیلاگرین (Filaggrin) مانند R501X و 2282derl4 از عوامل مستعدکننده قوی هستند
در سگها:
تولید IgE به عنوان یک صفت غالب (Dominant trait) به ارث میرسد
اما ایجاد بیماری بالینی با سطح IgE قابل پیشبینی نیست
استعداد ابتلا به AD احتمالاً پلیژنیک (Polygenic) است و به یک ژن واحد وابسته نیست
متن انگلیسی مرجع:"Thus, although the predisposition toward AD is genetically inherited, such predisposition is most likely polygenic and not linked to one single gene."
ژنهای مورد مطالعه در سگ:
کالیکرئین (Kallikrein): مطالعهای ارتباط معنیداری پیدا نکرد
فیلاگرین (Filaggrin): در برخی نژادها (مانند West Highland White Terrier) کاهش بیان یافت شد
PTPN22: به عنوان ژن کاندیدا در West Highland White Terriers شناسایی شد
نکته مهم: ممکن است جهشهای ژنتیکی مختلف در نژادهای مختلف و مناطق جغرافیایی متفاوت اهمیت داشته باشند.
سوال ۸: اختلال عملکرد سد پوستی (Skin Barrier Dysfunction) چیست و چه اهمیتی در AD دارد؟
پاسخ:
سد پوستی عملکرد مهمی در جلوگیری از نفوذ آلرژنها و میکروارگانیسمها دارد. در درماتیت آتوپیک، این سد دچار اختلال میشود:
شواهد در سگهای مبتلا به AD:
کاهش سرامیدها (Ceramides) در لایه شاخی (Stratum Corneum)
افزایش از دست دادن آب از طریق پوست (TEWL - Transepidermal Water Loss)
ناهنجاریهای ساختاری در لایه شاخی با میکروسکوپ الکترونی
متن انگلیسی مرجع:"In dogs, morphologic studies by means of ruthenium tetroxide electron microscopy suggested that an epidermal barrier defect could be present in atopic canine skin. This study indicated that the epidermal lipid barrier is disrupted in nonlesional atopic canine skin."
نقش فیلاگرین (Filaggrin):
فیلاگرین پروتئینی است که در تمایز نهایی سلولهای اپیدرمی نقش دارد. در مدل تجربی سگهای آتوپیک، بیان فیلاگرین به طور معنیداری کاهش یافته بود. در حدود ۲۲٪ از سگهای مبتلا به AD، شواهدی از موتاسیون در بخش انتهایی (C-terminal) فیلاگرین وجود دارد که مشابه انسان است.
متن انگلیسی مرجع:"It was concluded that filaggrin expression was decreased in this experimental model... the missing C-terminal filaggrin in one group strongly pointed toward loss-of-function mutations in approximately 22% of all AD dogs analyzed."
سوال ۹: تغییرات ایمونولوژیک اصلی در درماتیت آتوپیک سگ چیست؟
پاسخ:
تغییرات هومورال (Humoral Changes):
سطح کلی IgE بین سگهای نرمال و آتوپیک تفاوت معنیداری ندارد (احتمالاً به دلیل مواجهه با انگلها)
بیشتر سگهای مبتلا به AD دارای IgE اختصاصی افزایش یافته هستند
اما برخی سگها با علائم بالینی AD، IgE اختصاصی قابل اندازهگیری ندارند
سیتوکینها و سلولهای T helper:
درماتیت آتوپیک یک الگوی دو مرحلهای (Biphasic) در بیان سیتوکینها دارد:
ضایعات حاد: غلبه سلولهای TH2 با تولید IL-4 و IL-13 (مسئول افزایش IgE)
ضایعات مزمن: غلبه سلولهای TH1 با تولید IL-2، IL-12، IFN-γ و IL-18
متن انگلیسی مرجع:"Acute skin lesions are characterized by CD4+ TH2 lymphocytes and eosinophils and the release of IL-4 and IL-13. These cytokines play an important role in development of high IgE levels... Chronic lesions show a predominance of macrophages and are associated with the presence of TH1-type cytokines (IL-2, IL-12, interferon [IFN]-γ IL-18)."
کموکاینهای مهم در AD سگ:
TARC (Thymus and Activation-Regulated Chemokine)
RANTES
ائوتاکسین (Eotaxin)
MCP-4
سوال ۱۰: آلرژنهای محیطی و غذایی چه نقشی در درماتیت آتوپیک دارند؟
پاسخ:
آلرژنهای محیطی:
حدود ۸۰٪ از افراد مبتلا به AD دارای IgE اختصاصی علیه یک یا چند آلرژن محیطی مانند مایت گرد و غبار (House Dust Mite)، علفها و سایر آلرژنهای محیطی هستند.
متن انگلیسی مرجع:"Approximately 80% of individuals with AD have circulating specific IgE recognizing one or more of house dust mite, grass, and other ubiquitous environmental allergens."
مسیر مواجهه با آلرژن:
اگرچه در گذشته مسیر استنشاقی اهمیت داشت، اما مطالعات جدید نشان میدهند که مسیر پوستی (Epicutaneous) مهمترین مسیر مواجهه است. این موضوع توزیع ضایعات را توضیح میدهد که در نواحی تماسی مانند پوزه، پنجهها و گوشها (Pinnae) دیده میشود.
آلرژنهای غذایی:
غذاها میتوانند عامل تشدیدکننده (Flare Factor) در سگهای مبتلا به AD باشند. حدود ۱۳-۳۰٪ از سگهای مبتلا به عوارض غذایی همزمان AD دارند.
نکته مهم: تفکیک بین حساسیت غذایی و درماتیت آتوپیک همیشه واضح نیست و ممکن است یک حیوان همزمان به هر دو مبتلا باشد.
سوال ۱۱: میکروارگانیسمها چه نقشی در تشدید درماتیت آتوپیک دارند؟
پاسخ:
باکتریها (استافیلوکوک):
کلونیزاسیون پوست با استافیلوکوکوس سودوانترمدیوس در سگهای آتوپیک بیشتر است
چسبندگی باکتری به کراتینوسیتهای سگهای آتوپیک بیشتر از سگهای سالم است
متن انگلیسی مرجع:"S. pseudintermedius can behave as an allergen in some dogs and elicit an IgE response. These results support the concept that bacterial hypersensitivity may be responsible for initiating or perpetuating skin lesions in a subset of animals."
قارچ مالاسزیا:
مالاسزیا پاکیدرماتیس (Malassezia pachydermatis) بخشی از میکروبیوتای طبیعی پوست سگ است
در سگهای آتوپیک با درماتیت مالاسزیایی، واکنشهای حساسیت نوع I به مالاسزیا بیشتر دیده میشود
پروتئینهای ۴۵، ۵۲، ۵۶ و ۶۳ کیلودالتون از آلرژنهای اصلی مالاسزیا هستند
سوال ۱۲: علائم بالینی درماتیت آتوپیک در سگ چیست و چگونه تشخیص داده میشود؟
پاسخ:
علائم بالینی:
شروع علائم معمولاً بین ۶ ماه تا ۳ سالگی
خارش (Pruritus) علامت اولیه و اصلی است
ضایعات معمولاً در نواحی بدون موی شکمی: زیربغلها (Axillae)، ناحیه کشاله ران (Inguinal)، بین انگشتان (Interdigital)
نواحی صورت: پوزه (Muzzle)، اطراف چشم (Periocular) و گوشها (Pinnae)
اریتم (Erythema) شایعترین ضایعه اولیه است
به تصویر ۸-۵ مراجعه کنید که توزیع ضایعات را نشان میدهد.
نژادهای مستعد: بوکسر، تریر، لابرادور رتریور، وست هایلند وایت تریر، کوکر اسپانیل، بولداگ انگلیسی و بسیاری دیگر.
تشخیص:
هیچ تست قطعی برای تشخیص درماتیت آتوپیک وجود ندارد. تشخیص بر اساس موارد زیر است:
تاریخچه و علائم بالینی
رد سایر بیماریهای خارشدار (Food Allergy, Flea Allergy, Scabies, etc.)
معیارهای تشخیصی
معیارهای ویلمسه (Willemse Criteria) برای تشخیص (حداقل ۳ مورد از موارد اصلی):
خارش
درگیری صورت و/یا انگشتان
لیکنیفیکاسیون (Lichenification) در سطح فلکسور تارسوس یا اکستنسور کارپوس
درماتیت مزمن یا عودکننده
سابقه فردی یا خانوادگی آتوپی
معیارهای فرعی (حداقل ۳ مورد):
شروع علائم قبل از ۳ سالگی
اریتم صورت و شلیت (Cheilitis)
کونژنکتیویت باکتریایی
پیودرمی استافیلوکوکی سطحی
تست پوستی فوری مثبت به آلرژنهای تنفسی
سوال ۱۳: تستهای آلرژی در سگهای آتوپیک چگونه انجام میشود و چه محدودیتهایی دارد؟
پاسخ:
دو روش اصلی برای تست آلرژی وجود دارد:
۱. تست پوستی داخل جلدی (Intradermal Skin Test - IDST):
این روش تست طلایی (Gold Standard) محسوب میشود.
مراحل انجام:
استفاده از مواد آرامبخش (Xylazine، Medetomidine یا Tiletamine-Zolazepam)
کندن موهای ناحیه جانبی قفسه سینه با تیغ شماره ۴۰
تزریق داخل جلدی ۰.۰۵ میلیلیتر از هر آنتیژن
خواندن نتایج در دقیقه ۱۵ و ۳۰
مقایسه با کنترل مثبت (هیستامین) و کنترل منفی (سرم فیزیولوژی)
مواد مؤثر بر تست پوستی:
گلوکوکورتیکوئیدها: حداقل ۳ هفته قطع مصرف (خوراکی)، ۸ هفته (تزریقی)، ۲ هفته (موضعی)
آنتیهیستامینها: حداقل ۱۴ روز قطع مصرف
داروهای بیخطر برای آرامبخشی: Xylazine، Medetomidine، Tiletamine/Zolazepam
داروهایی که نباید استفاده شوند: Oxymorphone، Ketamine/Diazepam، Acepromazine، Propofol
متن انگلیسی مرجع:"Sedatives and anesthetics that do not affect skin reactivity and are acceptable for intradermal skin testing include xylazine hydrochloride, medetomidine, tiletamine/zolazepam, thiamlal, halothane, isoflurane, and methoxyflurane."
۲. تستهای سرمی (Serology Tests):
شامل RAST، ELISA و Liquid-Phase Immunoenzymatic Assay هستند.
مزایا:
بدون نیاز به آرامبخشی
قابل انجام در حیوانات با درماتیت گسترده
نتایج تحت تأثیر داروها قرار نمیگیرند
معایب:
حساسیت و اختصاصیت متغیر (حساسیت ۷۰-۱۰۰٪، اختصاصیت ۰-۹۰٪)
عدم استانداردسازی بین آزمایشگاههای مختلف
متن انگلیسی مرجع:"It is important to remember that allergen-specific IgE serologic tests are never completely sensitive, nor completely specific. Few critical studies have evaluated performance of these tests, and current interlaboratory standardization and quality-control measures are inadequate."
نتیجه کلی: نتایج تست پوستی و سرمی همیشه با هم مطابقت ندارند و هر دو باید با احتیاط تفسیر شوند.
این درمان ترجیحی در بیماران جوان با بیماری غیرفصلی است.
مکانیسم: تغییر پاسخ از TH2 به TH1 و افزایش سلولهای T تنظیمی (T-regulatory)
مدت زمان: حداقل ۱ سال برای ارزیابی کامل
موفقیت: حدود ۵۰-۸۰٪ بهبود خوب تا عالی
متن انگلیسی مرجع:"A blinded placebo-controlled study demonstrated allergen-specific immunotherapy is effective in dogs. This study showed greater than 50% improvement in 59% of the allergen-treated and only 21% of placebo-treated dogs."
نکته: در سگهای با واکنش به ASIT، کاهش دوز و استفاده از آنتیهیستامین قبل از تزریق توصیه میشود.
۲. درمان موضعی (Topical Therapy):
حمام هفتگی با شامپوهای حاوی مواد ضدخارش (مانند پراموکسین، جو دوسر)
استفاده از اسپری تریامسینولون با غلظت پایین
استفاده از محصولات حاوی سرامید برای ترمیم سد پوستی
۳. داروهای سیستمیک:
گلوکوکورتیکوئیدها:
پردنیزولون ۰.۵-۱ میلیگرم بر کیلوگرم هر ۱۲ ساعت (کوتاهمدت)
برای کنترل سریع علائم مفید هستند
سیکلوسپورین:
دوز ۵ میلیگرم بر کیلوگرم روزانه خوراکی
تأثیر در ۴-۶ هفته
عوارض شایع: استفراغ، اسهال
متاآنالیز نشان داده که سیکلوسپورین به اندازه گلوکوکورتیکوئیدها مؤثر است
متن انگلیسی مرجع:"Meta-analysis confirmed highly significant effects of cyclosporine compared to placebo, but none between oral cyclosporine and glucocorticoids."
آنتیهیستامینها:
با وجود شواهد محدود، میتوانند به عنوان درمان کمکی مفید باشند
جدول ۸-۳ دوزهای مختلف آنتیهیستامینها را نشان میدهد
اسیدهای چرب ضروری (Essential Fatty Acids):
ایکوزاپنتانوئیک اسید با دوز ۴۰ میلیگرم بر کیلوگرم
به عنوان درمان کمکی با آنتیهیستامینها
بخش سوم: درماتیت آتوپیک در گربه (Feline Atopic Dermatitis)
سوال ۱۵: درماتیت آتوپیک در گربه چه تفاوتهایی با سگ دارد؟
پاسخ:
علائم بالینی:
خارش شایعترین علامت است که معمولاً در صورت و گردن متمرکز است
علائم میتوانند شامل مجموعه گرانولوم ائوزینوفیلیک (Eosinophilic Granuloma Complex) باشند:
متن انگلیسی مرجع:"Clinically, macules, papules, plaques, and excoriations are commonly visible on ventral abdomen, groin, lateral thorax, and back legs. Recurrent otitis may also be seen. In addition, cats with AD may develop a crusted dermatitis called miliary dermatitis."
سن شروع: اکثر موارد (بیش از ۷۵٪) بین ۶ تا ۲۴ ماهگی شروع میشوند.
تشخیص:
مانند سگ، تشخیص بر اساس تاریخچه، علائم و حذف سایر بیماریهاست
افتراق از حساسیت به کک، آلرژی غذایی و بیماریهای انگلی (Cheyletiella، Otodectes)
تست پوستی در گربه:
پوست گربه بسیار نازک است و دقت بیشتری در تزریق داخل جلدی نیاز است
واکنشها ممکن است سریع ظاهر و محو شوند (بررسی در دقیقه ۵ نیز توصیه میشود)
واکنشها معمولاً ظریفتر از سگ هستند (اریتم و تورژیدیته کمتر)
درمان:
مانند سگ، درمان چندوجهی است
گلوکوکورتیکوئیدها در گربه بهتر از سگ تحمل میشوند
متیلپردنیزولون استات با دوز ۲۰ میلیگرم بر گربه هر ۱۲ هفته (تزریقی)
پردنیزولون خوراکی ۲.۲ میلیگرم بر کیلوگرم
بخش چهارم: سایر انواع حساسیت
سوال ۱۶: حساسیت به نیش کک (Flea Bite Hypersensitivity) چگونه تشخیص و درمان میشود؟
پاسخ:
حساسیت به نیش کک شایعترین آلرژی در مناطق آلوده به کک است.
مکانیسم:
واکنش حساسیت نوع I و IV به آنتیژنهای موجود در بزاق کک
پاسخ TH2 غالب است
علائم در سگ:
ضایعات پاپولار و خارشدار در ناحیه کمر، پشت، پهلوها، دم و ناحیه پرینه
"Corn cobbing" روی اندام جلویی (رفتار مشخص)
به شکل ۸-۱۴ مراجعه کنید که ضایعات حساسیت به کک را نشان میدهد.
علائم در گربه:
درماتیت میلیاری در ناحیه سر و گردن
ضایعات مجموعه گرانولوم ائوزینوفیلیک
تشخیص:
بر اساس تاریخچه و پاسخ به درمان
تست پوستی با آنتیژن کک (حساسیت حدود ۹۳٪ با استفاده از بزاق خالص کک)
متن انگلیسی مرجع:"Pure flea saliva used as a reagent for intradermal testing provided the best results in terms of sensitivity, specificity, and overall accuracy."
درمان:
کنترل شدید کک روی حیوان و محیط
استفاده از محصولات با مکانیسمهای مختلف برای جلوگیری از مقاومت
محصولات جدید مانند Spinosad (Comfortis)، Metaflumizone، Dinotefuran
گلوکوکورتیکوئیدها برای کنترل خارش
سوال ۱۷: حساسیت غذایی (Food Hypersensitivity) چیست و چگونه تشخیص داده میشود؟
پاسخ:
حساسیت غذایی یک واکنش نامطلوب به غذا با مکانیسم ایمونولوژیک (معمولاً نوع I) یا غیرایمونولوژیک (عدم تحمل - Intolerance) است.
شایعترین مواد آلرژن در سگ:
گوشت گاو (۶۰٪)
سویا (۳۲٪)
مرغ (۲۸٪)
شیر (۲۸٪)
ذرت (۲۵٪)
گندم (۲۴٪)
تخممرغ (۲۰٪)
شایعترین مواد آلرژن در گربه:
گوشت گاو
محصولات لبنی
ماهی
تشخیص:
تنها روش قابل اعتماد، رژیم حذفی-چالشی (Elimination Diet and Challenge) است:
انتخاب رژیم غذایی: پروتئین و کربوهیدرات جدید (غیرتکراری)
مدت زمان: حداقل ۶-۸ هفته (تا ۱۲ هفته)
رعایت دقیق: بدون هیچ خوراکی، مکمل یا اسباببازی خوراکی دیگر
چالش: برگرداندن رژیم قبلی و مشاهده عود علائم
متن انگلیسی مرجع:"The diagnosis of adverse food reaction is made by using an elimination diet trial that results in a significant reduction in the clinical signs. The diagnosis is confirmed if clinical signs recur when the dog is fed its previous diet."
حساسیت تماسی یک واکنش حساسیت نوع IV (تأخیری) به هاپتنها (Haptens) است که معمولاً مولکولهای کوچک و چربیدوست هستند.
علائم بالینی:
درماتیت پاپولار-ماکولار (Papular-macular) در نواحی بدون مو یا کممو
نواحی درگیر: سطح شکمی انگشتان، شکم، قفسه سینه، دم، گردن، کیسه بیضه و پوزه
به شکل ۸-۱۰ مراجعه کنید که گیاهان خانواده Commelinaceae را نشان میدهد.
تشخیص:
تست پچ (Patch Test): بهترین روش تشخیصی
مواد مشکوک روی پوست سالم (معمولاً کنار قفسه سینه) قرار میگیرند
پس از ۴۸ ساعت بررسی میشوند
با کنترل منفی (وازلین یا KY-Jelly) مقایسه میشوند
درمان:
اجتناب از ماده حساسیتزا (اولویت اول)
در موارد مزمن: پنتوکسیفیلین (مهارکننده TNF-α) با دوز ۱۰ میلیگرم بر کیلوگرم
سیکلوسپورین ۵ میلیگرم بر کیلوگرم روزانه در موارد مقاوم
بخش پنجم: سایر انواع حساسیت
سوال ۱۹: حساسیت به نیش حشرات و عنکبوت چگونه است؟
پاسخ:
حشرات گزنده از راسته Hymenoptera (زنبورها، هورنتها، زنبورهای زرد، مورچهها) میتوانند واکنشهای آنافیلاکسی تهدیدکننده حیات ایجاد کنند.
علائم:
واکنش موضعی: اریتم، ادم، درد
واکنش منطقهای یا سیستمیک (آنافیلاکسی)
گزش عنکبوتهای خانواده Theraphosidae در استرالیا میتواند در سگها ظرف ۰.۵-۲ ساعت کشنده باشد
درمان:
اجتناب و کنترل حشرات
اپینفرین در موارد آنافیلاکسی
گلوکوکورتیکوئیدها
سوال ۲۰: حساسیت به مایتهای انباری (Storage Mite Hypersensitivity) چیست؟
پاسخ:
مایتهای انباری مانند Acarus siro، Tyrophagus putrescentiae و Blomia tropicalis در مواد غذایی ذخیره شده یافت میشوند و میتوانند آلرژنهای مهمی در سگهای مبتلا به AD باشند.
نکات کلیدی:
۹۴٪ از سگهای مبتلا به AD IgE سرمی علیه این مایتها داشتند
حساسیت به مایتهای انباری ممکن است به اندازه مایت گرد و غبار مهم باشد
همحساسیتی (Cross-reactivity) بین مایت گرد و غبار و مایت انباری وجود دارد
سوال ۲۱: حساسیت هورمونی، باکتریایی و انگلی چیست؟
پاسخ:
حساسیت هورمونی:
نادر، عمدتاً در مادههای عقیمنشده
همراه با سیکل استروس و شبهبارداری
درمان: عقیمسازی (اخته کردن)
حساسیت باکتریایی:
نادر، همراه با پیودرمی عودکننده استافیلوکوکی
وجود IgE و IgG ضداستافیلوکوکی
درمان: کنترل علت زمینهای + آنتیبیوتیک طولانیمدت
حساسیت انگلی رودهای:
نادر، همراه با آسکاریس، هوکورم، تنیا و ویپورم
درمان: دفع انگلها
خلاصه نکات کلیدی برای آزمون تخصصی
اصطلاحات مهم انگلیسی:
Urticaria: کهیر
Angioedema: آنژیوادم
Atopic Dermatitis (AD): درماتیت آتوپیک
Pruritus: خارش
Wheal: برجستگی پوستی
Diascopy: دیاسکوپی (فشار دادن ضایعه برای مشاهده رنگپریدگی)
TEWL (Transepidermal Water Loss): از دست دادن آب از طریق پوست
ASIT (Allergen-Specific Immunotherapy): ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن
IDST (Intradermal Skin Test): تست پوستی داخل جلدی
ELISA: الایزا (تست سرولوژی)
نکات کلیدی برای بهخاطر سپردن:
کهیر با دیاسکوپی رنگپریده میشود ولی پیودرمی خیر
شایعترین تشخیص افتراقی کهیر: فولیکولیت باکتریایی
سن شروع AD سگ: ۶ ماه تا ۳ سال
شایعترین علامت AD: خارش
شایعترین ضایعه اولیه در AD: اریتم
بهترین روش تشخیص حساسیت غذایی: رژیم حذفی-چالشی (نه تست پوستی یا سرمی)
بهترین روش تشخیص حساسیت تماسی: تست پچ (Patch Test)
ترجیحیترین درمان در AD جوان: ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن