پاسخ:
پیودرما (Pyoderma) به معنای عفونت چرکی (پیوژنیک) پوست است، هرچند که ممکن است چرک بهصورت آشکار دیده نشود. بر اساس عمق درگیری فولیکول مو و لایههای پوست، به سه دسته تقسیم میشود:
شایعترین باکتریهای مولد پیودرما در سگها (به ترتیب شیوع):
- Staphylococcus pseudintermedius (قبلاً S. intermedius نامیده میشد) – شایعترین.
- Staphylococcus aureus
- Staphylococcus schleiferi (شامل دو زیرگونه: S. schleiferi subsp. coagulans (کواگولاز مثبت) و S. schleiferi subsp. schleiferi (کواگولاز منفی)).
مقاومت متیسیلین (Methicillin resistance) – تفاوت MRSP، MRSA، MRSS:
این مقاومت ناشی از تغییر در پروتئین متصلشونده به پنیسیلین (PBP – Penicillin‑binding protein) است که باعث مقاومت به تمام آنتیبیوتیکهای بتا‑لاکتام (همه پنیسیلینها، سفالوسپورینها و کارباپنمها) میشود.
- MRSP: Methicillin‑resistant S. pseudintermedius (شایع در سگها).
- MRSA: Methicillin‑resistant S. aureus (معمولاً انتقال معکوس از انسان به حیوان).
- MRSS: Methicillin‑resistant S. schleiferi.
استناد از متن (صفحه ۱): “The bacteria most commonly associated with pyoderma in dogs are Staphylococcus pseudintermedius… Staphylococcus aureus, and Staphylococcus schleiferi… roughly in that order of frequency.”
و در مورد مقاومت (صفحه ۲): “Methicillin‑resistant staphylococci (MRS) encode an altered penicillin binding protein (PBP) that confers resistance to all β‑lactam antimicrobials.”
پاسخ:
علائم اختصاصی پیودرمای سطحی:
- پاپول فولیکولی (Follicular papule): برجستگی قرمز رنگ که از فولیکول مو منشأ میگیرد (یک ضایعه اولیه).
- پوستول (Pustule): تجمع چرک در داخل اپیدرم یا فولیکول (ضایعه اولیه).
- کولارت اپیدرمال (Epidermal collarette): دایرههایی از پوستههای اپیدرمی که لبه آزاد آنها به سمت مرکز حلقه است (تصویر ۱۱۹.۱ را ببینید). این ضایعه معمولاً بازمانده یک پوستول پارهشده است و تقریباً همیشه نشاندهنده پیودرماست (هرچند ممکن است فولیکولیت نباشد).
- در سگهای با پوشش ضخیم، پوستهها ممکن است در میان موها گیر کنند.
- آلوپسی (Alopecia): ریزش مو به دلیل آسیب به فولیکول.
علائم اختصاصی پیودرمای عمقی (تصویر ۱۱۹.۲ را ببینید):
- ندول (Nodule) و فیستول (Fistulous tract): تودههای عمقی که ممکن است ترشح چرک داشته باشند.
- گرمی پوست و لنفادنوپاتی منطقهای (Regional lymphadenopathy).
تشخیص:
معاینه فیزیکی دقیق (با ذرهبین و گاهی کوتاه کردن مو) اغلب برای تشخیص کافی است. اما برای تأیید و جستجوی علت زمینهای، آزمایشهای زیر لازم است:
- خراش پوست (Skin scraping): برای رد دمودیکوز (Demodicosis).
- سیتولوژی (Cytology): با نوار چسب (Tape preparation) یا اسمیر از پوستولها.
- کشت و آنتیبیوگرام (Culture & Susceptibility): بهویژه در موارد عودکننده، مقاوم، یا سابقه بستری/جراحی.
- بیوپسی پوست (Skin biopsy): در موارد عمقی، عودکننده یا نامشخص.
استناد از متن (صفحه ۲): “Epidermal collarettes are circles of epidermal scale with a free edge facing toward the center of the circle… Microscopically, epidermal collarettes consist of interfollicular, epidermal spongiotic pustules. This may mean that epidermal collarettes do not always denote a folliculitis, although they almost always denote a pyoderma.”
پاسخ:
سیتولوژی (Cytology):
نمونهگیری از پوستولها یا ترشحات فیستول. اسمیر با رنگ رومانوفسکی (مثل Diff‑Quik) رنگآمیزی میشود. وجود کوکسیهای داخل سلولی (Intracellular cocci) در نوتروفیلهای دژنره، تأییدکننده عفونت استافیلوکوکی است (تصویر ۱۱۹.۳ را ببینید).
نکته بسیار مهم: عدم مشاهده کوکسی در سیتولوژی، پیودرمای استافیلوکوکی را رد نمیکند، بهویژه اگر ضایعاتی مثل اپیدرمال کولارت وجود داشته باشد.
استناد (صفحه ۳): “It is the opinion of the authors that the failure to see cocci on cytologic examination does NOT rule out a staphylococcal pyoderma, especially if clinical signs such as epidermal collarettes are present.”
کشت و آنتیبیوگرام (Culture & Susceptibility):
ضروری در موارد زیر:
- پیودرماهای عودکننده یا مقاوم به درمان (Refractory) – یعنی عدم پاسخ به درمان طی ۳ تا ۴ هفته.
- سابقه مصرف آنتیبیوتیک سیستمیک در ۶ تا ۱۲ ماه اخیر.
- سابقه بستری یا جراحی در ۶ تا ۱۲ ماه اخیر.
- در پیودرمای عمقی، نمونهبرداری از بافت عمقی (بیوپسی و سپس ماسراسیون) برای کشت بهترین است.
- برای پیودرمای سطحی، بهترین نمونه، پوستول دستنخورده است. اگر پوستول نباشد، میتوان از زیر پوسته یا لبه کولارت اپیدرمال نمونه گرفت (بدون ضدعفونی سطح).
- گزارش آزمایشگاه باید شامل گونهشناسی کامل (Speciation) حتی برای کوکسیهای کواگولاز‑منفی (CoNS) باشد.
بیوپسی (Biopsy):
با پانچ ۶ میلیمتری و تحت بیحسی موضعی. در موارد عمقی، عودکننده، یا وقتی علت زمینهای مشخص نیست، بیوپسی توصیه میشود. نمونه را میتوان به دو نیم تقسیم کرد: نیمی برای کشت، نیمی برای هیستوپاتولوژی.
پاسخ:
درمان موضعی (Topical):
برای پیودرمای سطحی و سطحی‑فولیکولی، درمان موضعی میتواند بهتنهایی کافی باشد.
- شامپوهای ضدباکتری: حاوی اتیل لاکتات (Ethyl lactate)، کلرهگزیدین (Chlorhexidine) (ترجیحاً همراه با میکونازول)، بنزوئیل پراکسید (Benzoyl peroxide) (برای پوستهای چرب) و سدیم هیپوکلریت (سفیدکننده رقیق).
- روش استفاده: حداقل دو بار در هفته، با زمان تماس ۱۰ دقیقه. شامپو باید در جهت رویش مو استفاده شود و از مالش شدید خودداری شود (چون ممکن است باعث فولیکولیت پس از حمام شود).
- محصولات موضعی دیگر: اسپریها، موسها، دستمالمرطوبها (Wipes) و لوسیونها با همان مواد مؤثر.
- پمادهای موضعی: برای نواحی کوچک، پمادهای حاوی مورپیروسین (Mupirocin)، اسید فوزیدیک (Fusidic acid)، نئومایسین، جنتامایسین، سیلور سولفادیازین مؤثرند. مقاومت به مورپیروسین در MRSA انسانی دیده شده ولی در S. pseudintermedius نادر است.
درمان سیستمیک (Systemic – خوراکی):
زمانی که پیودرما گسترده، عمقی، یا درمان موضعی ناکارآمد است.
- انتخاب آنتیبیوتیک تجربی (Empiric): بر اساس الگوی مقاومت منطقهای و ترجیحاً با طیف باریک. گزینههای خط اول:
- سفالکسین (Cephalexin) یا سفادروکسیل (Cefadroxil): ۲۲ تا ۳۰ میلیگرم بر کیلوگرم، هر ۱۲ ساعت.
- کلیندامایسین (Clindamycin): ۱۰ میلیگرم بر کیلوگرم، هر ۱۲ ساعت.
- آموکسیسیلین‑کلاوولانات: ۱۲.۵ تا ۲۰ میلیگرم بر کیلوگرم، هر ۱۲ ساعت.
- مدت درمان: حداقل ۴ هفته برای پیودرمای سطحی، و ۸ هفته برای پیودرمای عمقی. درمان باید حداقل ۷ روز (سطحی) یا ۱۴ روز (عمقی) پس از بهبود بالینی ضایعات ادامه یابد.
- برای سویههای مقاوم به متیسیلین (MRS)، معمولاً ترکیب درمان موضعی با سیستمیک و کنترل علت زمینهای، پیشآگهی خوبی دارد (نتیجه مشابه با سویههای حساس).
استناد (صفحه ۴): “It is currently recommended that treatment be for a minimum of 4 weeks for superficial pyoderma and 8 weeks for deep pyoderma.”
پاسخ:
پیودرما تقریباً همیشه ثانویه (Secondary) به یک اختلال زمینهای است که سد پوستی (Cutaneous barrier) یا سیستم ایمنی را مختل میکند. شایعترین علل زمینهای:
1. بیماریهای آلرژیک: آلرژی به کک (Flea allergy dermatitis)، درماتیت آتوپیک (Atopic dermatitis)، واکنش غذایی (Cutaneous adverse food reaction – CAFR).
2. بیماریهای غدد درونریز: کمکاری تیروئید (Hypothyroidism)، پرکاری آدرنوکورتیسیسم (Hyperadrenocorticism یا کوشینگ)، دیابت.
3. دمودیکوز (Demodicosis): کنه Demodex باعث تخریب فولیکولها و عفونت ثانویه میشود.
4. سایر عوامل: هر بیماری که خارش شدید یا سرکوب سیستم ایمنی ایجاد کند.
ضرورت شناسایی علت زمینهای: اگر فقط پیودرما درمان شود و علت اصلی (مثلاً آلرژی غذایی) کنترل نشود، بیماری عود خواهد کرد. در کیس مثال کتاب، سگ با سفالکسین بهبود یافت ولی خارش باقی ماند و با رژیم غذایی حذفی (Elimination diet) مشخص شد که به گوشت گاو (Beef) آلرژی دارد و با حذف آن، پیودرما بهطور کامل کنترل شد.
پاسخ:
اوتیت خارجی یک سندرم (Syndrome) است، نه یک بیماری واحد. علتها را به سه دسته تقسیم میکنیم (باکس ۱۱۹.۳):
1. عوامل مستعدکننده (Predisposing factors): شکل گوش (کانالهای تنگ، گوشهای آویزان، موی زیاد داخل کانال)، رطوبت زیاد (شنا، آبوهوای مرطوب)، و استفاده نادرست از پنبه یا محلولهای تحریککننده.
2. علل اولیه (Primary causes):
- بیماریهای آلرژیک (شایعترین در سگها – در یک مطالعه ۴۳٪ موارد).
- انگلها (کنه گوش Otodectes cynotis – شایعترین در گربهها).
- اجسام خارجی (مثل برگ گیاهان – Grass awns).
- اختلالات کراتینه شدن، بیماریهای خودایمنی، تودهها (نئوپلازی، پولیپ نازوفارنکس).
3. عوامل تداومبخش (Perpetuating factors):
- تغییرات پاتولوژیک پیشرونده (هیپرپلازی، تنگی کانال).
- عفونتهای باکتریایی و قارچی ثانویه.
- اوتیت میانی (Otitis media).
شایعترین عوامل عفونی:
- باکتری کوکسی: Staphylococcus pseudintermedius (شایعترین).
- باکتری باسیل (رود): Pseudomonas aeruginosa (شایعترین باسیل گرم‑منفی).
- قارچ: Malassezia pachydermatis (شایعترین قارچ مخمری).
در گربهها، شایعترین علت اولیه، کنه گوش (Otodectes cynotis) و سپس پولیپ نازوفارنکس است.
استناد (صفحه ۶): “In a retrospective study evaluating 100 dogs with acute (37%) and chronic‑recurrent (63%) otitis externa, the most common primary causes were allergic dermatitis (n=37), parasites (13 dogs), and grass awns (12 dogs).”
و (صفحه ۷): “Bacterial organisms cultured from the external ear canal in dogs with chronic otitis externa include S. pseudintermedius, P. aeruginosa, Proteus spp., … with the most commonly identified cocci and rods being S. pseudintermedius and P. aeruginosa, respectively.”
پاسخ:
اوتیت میانی به التهاب گوش میانی (Middle ear) اطلاق میشود. مهمترین راه انتقال، امتداد عفونت از اوتیت خارجی از طریق پرده صماخ پارهشده (Ruptured tympanic membrane) است. شیوع اوتیت میانی در سگهای با اوتیت خارجی حاد حدود ۱۶٪ و در موارد مزمن/عودکننده تا ۵۰ تا ۸۲.۵٪ گزارش شده است.
تشخیص بالینی:
- اغلب تنها علامت، اوتیت خارجی عودکننده یا مقاوم به درمان است.
- علائم اختصاصی که نشاندهنده درگیری گوش میانی هستند، شامل علائم عصبی میشوند:
1. فلج عصب صورت (Facial nerve paralysis): عدم توانایی در حرکت لب یا گوش، افتادگی پلک، کاهش یا عدم وجود رفلکس پالپبرال. (عصب VII از نزدیکی گوش میانی عبور میکند).
2. سندرم هورنر (Horner’s syndrome): پتوز (Ptosis – افتادگی پلک)، میوز (Miosis – تنگی مردمک)، انوفتالموس (Enophthalmos – عقبرفتگی کره چشم)، و برجستگی پرده سوم (Nictitans). (ناشی از آسیب به رشتههای سمپاتیک).
3. درگیری گوش داخلی (Otitis interna): نیستاگموس (Nystagmus)، کجی سر (Head tilt)، آتاکسی، افتادن به سمت ضایعه (درگیری عصب VIII).
تشخیص تصویربرداری:
- رادیوگرافی (Bullae radiographs): نمای روبرو‑دهانباز (Rostroventral‑caudodorsal open‑mouth) بهترین نمای مقایسهای است.
- سیتی اسکن (CT): برای تشخیص تغییرات استخوانی (استئولیز، اسکلروز، ضخیمشدن دیواره بول) بسیار حساستر از رادیوگرافی است (تصویر ۱۱۹.۹ را ببینید).
- MRI: برای بررسی بافت نرم گوش داخلی و مغز برتری دارد (تصویر ۱۱۹.۱۰A و B را ببینید).
استناد (صفحه ۱۰): “Radiographic imaging… is indicated when there is chronic otitis externa, or if neurologic signs (facial paralysis, Horner’s syndrome, vestibular disturbances, deafness) are present.”
پاسخ:
اوتوسکوپی (Otoscopy):
- با اوتوسکوپ دستی یا ویدئویی، کانال گوش عمودی و افقی و پرده صماخ بررسی میشود.
- پرده صماخ سالم: پارس تنسا (Pars tensa) شفاف و مقعر، پارس فلاکسیدا (Pars flaccida) صورتی و صاف (تصویر ۱۱۹.۷).
- پرده صماخ غیرطبیعی: کدر، برجسته، یا پارهشده. در نژاد کاوالیر کینگ چارلز اسپانیل، پارس فلاکسیدای برجسته (Bulging) نشانه اوتیت میانی ترشحی اولیه (PSOM) است (تصویر ۱۱۹.۸).
سیتولوژی (Cytology):
نمونهگیری با سواپ از هر دو گوش (کانالها جداگانه). اسمیر روی لام، رنگآمیزی رومانوفسکی یا گرم.
- معیارهای نرمال (تعداد ارگانیسم در هر میدان میکروسکوپ با بزرگنمایی ۴۰۰× – High‑Dry Field یا HDF):
- مخمر (Malassezia): کمتر از ۲ در سگ، کمتر از ۱۲ در گربه.
- کوکسی: کمتر از ۵ در سگ، کمتر از ۴ در گربه.
- هر گونه باسیل (رود) غیرطبیعی محسوب میشود.
استناد (صفحه ۱۰): “Any rod bacteria detected cytologically should be considered abnormal.”
کشت و آنتیبیوگرام:
برای موارد مقاوم، وجود باسیل در سیتولوژی (جهت تشخیص Pseudomonas)، یا وقتی اوتیت میانی مشکوک است (برای انتخاب آنتیبیوتیک خوراکی).
تصویربرداری:
زیر بیهوشی عمومی و قبل از شستوشو انجام شود تا مایع باعث کدورت تصاویر نشود. CT برای استخوان و MRI برای بافت نرم ارجحند.
میرینگوتومی (Myringotomy) – تصویر ۱۱۹.۱۲:
- زمانی که پرده صماخ سالم است اما اوتیت میانی مشکوک است (یا در تصویربرداری دیده شده).
- با یک سوند (مثل کاتتر تومکت) سوراخی در ربع خلفی‑تحتانی (Caudoventral quadrant) پارس تنسا ایجاد میشود (برای جلوگیری از آسیب به پنجره بیضی و گرد).
- نمونه مایع از گوش میانی برای سیتولوژی و کشت گرفته میشود و سپس با سرم فیزیولوژی استریل شستوشو داده میشود.
پاسخ:
درمان اوتیت خارجی:
1. شویندهها (Cleansing agents – جدول ۱۱۹.۲):
- سرومنولیتیک (Ceruminolytic): برای حل کردن جرم و ترشحات غلیظ (مثل سرومن، اسکوالن). در صورت پارگی پرده صماخ، فقط از Cerumene (محتوای ۲۵٪ اسکوالن) استفاده شود که غیراوتوتوکسیک است.
- شویندههای تمیزکننده و خشککننده: حاوی اسیدها و الکل ایزوپروپیل برای خشک کردن و جلوگیری از رشد میکروبها (مثل Epi‑Otic، MalAcetic).
2. داروهای موضعی (جدول ۱۱۹.۳): بر اساس سیتولوژی انتخاب میشوند.
- برای کوکسی: ترکیبات حاوی نئومایسین، جنتامایسین، انروفلوکساسین، فلورفنیکل.
- برای باسیل (Pseudomonas): انروفلوکساسین، اربیفلوکساسین، پلیمیکسین B، سیلور سولفادیازین.
- برای مخمر (مالاسزیا): میکونازول، کلوتریمازول، تربینافین، پوزاکونازول.
- محصولات جدید تکدوز (مثل Claro یا Osurnia) که تا ۳۰‑۴۵ روز مؤثرند، برای صاحبان حیوانات راحتترند.
3. کورتیکواستروئیدهای موضعی: برای کاهش التهاب، خارش و پرولیفراسیون (مثل هیدروکورتیزون، فلوسینولون استوناید با DMSO).
4. کورتیکواستروئیدهای سیستمیک: در موارد شدید و مزمن (پردنیزولون ۰.۵ تا ۲ میلیگرم بر کیلوگرم روزانه بهصورت کاهشی).
درمان اوتیت میانی:
- شستوشوی عمقی گوش میانی با سرم فیزیولوژی (تحت بیهوشی).
- آنتیبیوتیک سیستمیک بر اساس کشت از گوش میانی (همانند جدول ۱۱۹.۱).
- در موارد مقاوم به درمان طبی، جراحی (Total Ear Canal Ablation with Bulla Osteotomy – TECABO) انجام میشود.
اوتوتوکسیسیتی (Ototoxicity) – بسیار مهم:
بسیاری از داروهای موضعی (بهویژه آمینوگلیکوزیدها مانند جنتامایسین، نئومایسین، و نیز کلرهگزیدین و برخی سرومنولیتیکها) در صورت نفوذ به گوش میانی (پرده صماخ پارهشده) میتوانند باعث آسیب به عصب هشتم (گوش داخلی) و ایجاد کری، نیستاگموس، وستیبولار علائم شوند.
استناد (صفحه ۱۵): “It is the author’s (LKC) opinion that the use of ointment‑ or suspension‑based otic topical agents or otic packs in ears with a perforated tympanic membrane should be avoided.”
تنها سرومنولیتیک غیراوتوتوکسیک، Cerumene (۲۵٪ اسکوالن) است.
پاسخ:
سیگنالمنت: سگ نر گلدن رتریور ۳ ساله از کالیفرنیای مرکزی.
تاریخچه: حدود ۲ ماه خارش که از ناحیه شکم شروع و به زیربغل و گردن گسترش یافته بود. سابقه مصرف آمپیسیلین به دلیل جسم خارجی (گیاه) در پنجه.
یافتههای معاینه:
- کولارتهای اپیدرمال و اریتم در سراسر سطح شکمی و گردن.
- اریتم بینانگشتی در اندامهای سینهای.
آزمایشات:
- خراش پوست: منفی برای دمودکس و سارکوپتس.
- سیتولوژی نوار چسب: نوتروفیلهای فراوان با کوکسیهای داخل و خارج سلولی.
- کشت (به دلیل سابقه آنتیبیوتیک): Staphylococcus pseudintermedius، مقاوم به آمپیسیلین ولی حساس به سفالکسین.
تشخیص: پیودرمای سطحی فولیکولی.
درمان: سفالکسین ۳۰ میلیگرم بر کیلوگرم هر ۱۲ ساعت به مدت ۳۰ روز.
نکات آموزشی کلیدی:
1. نقش آنتیبیوتیک قبلی: سابقه مصرف آمپیسیلین باعث شد که پزشک کشت و آنتیبیوگرام انجام دهد (با وجود اینکه اولین بار پیودرما بود) و مقاومت به آمپیسیلین را شناسایی کرد.
2. علت زمینهای: پس از ۳۰ روز درمان، علائم پوستی کاهش یافت اما خارش باقی ماند (حدود ۳۰٪ کاهش). این نشان داد که عفونت کنترل شده ولی علت اصلی خارش (آلرژی) هنوز وجود دارد.
3. تشخیص آلرژی غذایی: با شروع رژیم غذایی حذفی (رژیم با پروتئین جدید) و قطع داروی ضدکک حاوی طعم سویا، خارش کاملاً برطرف شد. سپس با بازگرداندن رژیم قبلی، خارش عود کرد و نهایتاً با آزمایش هر پروتئین به مدت یک هفته، آلرژی به گوشت گاو (Beef) شناسایی شد.
4. اهمیت پیگیری: درمان آنتیبیوتیکی باید تا ۷ روز پس از بهبود بالینی ضایعات ادامه یابد (در این کیس ۳۰ روز دیگر تمدید شد تا پیودرما کاملاً برطرف شود).
نتیجهگیری: پیودرما اغلب ثانویه به آلرژی است و برای درمان قطعی باید علت زمینهای شناسایی و کنترل شود.
| بیماری | درمان موضعی (Topical) | درمان سیستمیک (Systemic) | مدت درمان |
|---|---|---|---|
| پیودرمای سطحی | شامپو کلرهگزیدین+میکونازول، پماد موپیروسین | سفالکسین (۲۲‑۳۰ mg/kg q12h) یا کلیندامایسین | حداقل ۴ هفته (تا ۷ روز پس از بهبود) |
| پیودرمای عمقی | شامپو بنزوئیل پراکسید، حمام کلرهگزیدین | سفالکسین یا انروفلوکساسین (۵‑۲۰ mg/kg q24h) | حداقل ۸ هفته (تا ۱۴ روز پس از بهبود) |
| اوتیت خارجی (کوکسی) | قطره حاوی نئومایسین/جنتامایسین + کورتیکواستروئید | در موارد شدید، سفالکسین یا آموکسی‑کلاو | تا رفع عفونت (حداقل ۷ روز) |
| اوتیت خارجی (باسیل) | قطره حاوی انروفلوکساسین / پلیمیکسین B + Tris‑EDTA | انروفلوکساسین یا سیپروفلوکساسین (بر اساس کشت) | تا رفع عفونت |
| اوتیت مخمری | قطره حاوی میکونازول / کلوتریمازول | در موارد شدید، فلوکونازول یا تربینافین | تا رفع عفونت |
| اوتیت میانی | شستوشو با سرم + قطره غیراوتوتوکسیک (اگر پرده سالم نباشد) | آنتیبیوتیک سیستمیک بر اساس کشت (سفالکسین، فلوروکینولون) | معمولاً ۴‑۶ هفته |