سوال: TSE مخفف چیست و چه اهمیتی در دامپزشکی دارد؟
پاسخ: TSE مخفف Transmissible Spongiform Encephalopathies (آنسفالوپاتیهای اسفنجیشکل قابل انتقال) است. این بیماریها توسط پریون (Prion) که یک پروتئن غیرعادی و مقاوم است، ایجاد میشوند. معروفترین نوع آن در دامپزشکی، بیماری جنون گاوی یا BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy) است که در گربهها نیز باعث بیماری FSE (Feline Spongiform Encephalopathy) میشود.
متن استناد از کتاب:
“Because of the long incubation time of TSEs, the signs of FSE are observed only in adult cats (peak incidence at age 5 years).” (صفحه 2)
علائم بالینی FSE: - تغییرات رفتاری: پرخاشگری، ترس، بیقراری - اختلال راه رفتن: آتاکسی، فرود نادرست هنگام پریدن - حساسیت شدید به لمس (هیپراستزی) - پیشرفت تدریجی و کشنده
تشخیص: - بر اساس سن، منطقه جغرافیایی و علائم بالینی - آزمایش CSF معمولاً طبیعی است. - تشخیص قطعی: ایمونوهیستوشیمی (IHC) برای تشخیص PrP^Sc (پروتئن پریون مقاوم به پروتئاز) در بافت مغز پس از مرگ. - روش جدید: RT-QuIC (Real-Time Quaking-Induced Conversion) که میتواند از مایع مغزی-نخاعی (CSF) برای تشخیص قبل از مرگ استفاده کند (تصویر ۱۲۹.۱ را ببینید).
تصویر: شکل ۱۲۹.۱ روش RT-QuIC را نشان میدهد که در آن اگر نمونه حاوی PrP^Sc باشد، پروتئین نوترکیب تبدیل به تودههای پریونی میشود و فلورسانس ایجاد میکند.
یافتههای پاتولوژی: - واکوئولاسیون (خلأهای کوچک) در نوروپیل و نورونها، بهویژه در تالاموس، عقدههای قاعدهای و قشر مغز (تصویر ۱۲۹.۲ را ببینید). - تجمع PrP^Sc در نواحی آسیبدیده (تصویر ۱۲۹.۲B).
درمان و پیشگیری: - درمان مؤثری وجود ندارد؛ بیشتر حمایتی است. - مهمترین اقدام پیشگیری: جلوگیری از تغذیه با پروتئینهای حیوانی آلوده (ممنوعیت استفاده از پودر گوشت و استخوان در خوراک دام). - این بیماری در انسان با عنوان vCJD (variant Creutzfeldt-Jakob Disease) شناخته میشود و نگرانیهایی درباره انتقال از طریق خون یا پیوند عضو وجود دارد.
نکته مهم برای آزمون: TSEها در سگ ثبت نشدهاند، احتمالاً به دلیل تفاوت در توالی پروتئین پریون سگ (مقاومت طبیعی).
سوال: باکتریها از چه راههایی وارد دستگاه عصبی مرکزی (CNS) میشوند و چه علائمی ایجاد میکنند؟
پاسخ: CNS مخفف Central Nervous System است. باکتریها از راههای زیر وارد مننژها و پارانشیم مغز میشوند: - انتشار از سینوسهای بینی، گوش میانی و داخلی (منشأ گوشی یا Otogenic) - ضربه نافذ (گازگرفتگی، جسم خارجی) - انتشار خونی (هماتوژن) از کانون عفونت در جای دیگر بدن (مثلاً اندوکاردیت)
متن استناد:
“Bacteria can also enter the meningeal spaces through traumatic focal penetration (foreign bodies or bite wounds), spread from sites of infection in adjacent venous sinuses or bony or cartilaginous structures, or spread via hematogenous arterial dissemination.” (صفحه 2-3)
پاتوژنز (بیماریزایی): پس از ورود، باکتریها در CSF تکثیر مییابند. پاسخ ایمنی میزبان (نه خود باکتری) باعث بیشتر آسیبها میشود. گیرندههای TLR (Toll-like receptors) روی سلولهای عصبی فعال شده و باعث آزادسازی سایتوکاینهای التهابی (مثل TNF-α و IL-12) میشوند که منجر به التهاب عروق، ادم، نکروز و افزایش فشار داخل جمجمه میگردند.
علائم بالینی: - مننژیت خالص: هایپراستزی (درد گردن و ستون فقرات)، راه رفتن سفت و کوتاه، حالت اجباری کشیدن گردن (قوس گردن). - درگیری پارانشیم: تشنج، تغییرات رفتاری، اختلالات تعادل (وستیبولار)، کاهش سطح هوشیاری تا کما.
تشخیص: - آزمایش CSF: افزایش شدید سلولهای نوتروفیل (پلئوسیتوز نوتروفیلیک) و افزایش پروتئین (اغلب >۱۰۰ mg/dL). - کشت و PCR: اغلب منفی کاذب است (تعداد باکتری در CSF کم است). از PCR گستردهدامنه (مثلاً 16S rRNA) نیز استفاده میشود. - تصویربرداری: MRI با توالی FLAIR میتواند مننژیت را نشان دهد (تصویر ۱۲۹.۴A را ببینید).
درمان: - آنتیبیوتیکهایی که از سد خونی-مغزی عبور کنند (جدول ۱۲۹.۳): - نفوذ بالا: تریمتوپریم-سولفونامید، کلرامفنیکل، داکسیسایکلین، مترونیدازول - نفوذ متوسط: پنیسیلینهای نسل سوم، سفالوسپورینهای نسل سوم، فلوروکینولونها - نفوذ کم: پنیسیلین، سفالوسپورینهای نسل اول، آمینوگلیکوزیدها - در آبسههای پارانشیمی، ممکن است نیاز به درناژ جراحی باشد. - کورتیکواستروئیدها برای کاهش ادم و فشار داخل جمجمه، اما با احتیاط (سرکوب ایمنی).
پیشآگهی: در مراحل اولیه و با درمان به موقع خوب است، ولی در آسیب شدید پارانشیمی متغیر است.
سوال: GME و آنسفالیت نکروزان چه هستند و چرا به آنها MUO میگویند؟
پاسخ: MUO مخفف Meningoencephalomyelitis of Unknown Origin است. این گروه شامل بیماریهای التهابی غیرعفونی دستگاه عصبی میشوند که علت دقیق آنها مشخص نیست. دو بیماری مهم این گروه عبارتند از:
علائم بالینی مشترک GME و NE: - شروع حاد یا تحت حاد (طی چند روز تا هفته) - تشنج، تغییرات رفتاری، اختلالات بینایی، آتاکسی، فلج. - در فرم کانونی GME، ضایعه ممکن است شبیه تومور عمل کند.
تشخیص: - CSF: معمولاً پلئوسیتوز لنفوسیتی یا مونوسیتی، افزایش پروتئین. - MRI: ضایعات هیپراینتنس در T2 و FLAIR، با یا بدون افزایش کنتراست (تصاویر ۱۲۹.۵ و ۱۲۹.۶). - تشخیص قطعی با بیوپسی مغز یا کالبدگشایی (نمونهبرداری استریوتاکسیک).
درمان: - ترکیب پردنیزولون (با دوز سرکوبکننده ایمنی) و سیتوزین آرابینوزید (Ara-C) به عنوان سرکوبکننده ایمنی. - کنترل تشنج با داروهای ضدصرع.
پیشآگهی: محتاطانه؛ بسیاری از سگها با وجود درمان پیشرفت میکنند، اما درمان طولانیمدت میتواند باعث بقای بیش از یک سال شود. عواملی مثل فتق مغزی یا از بین رفتن شیارهای مغزی در MRI با پیشآگهی بدتر همراه است.
سوال: SRMA چیست و چرا به آن «سندرم درد بیگل» میگویند؟
پاسخ: SRMA مخفف Steroid-Responsive Meningitis-Arteritis است. یک بیماری التهابی ایمونومدیت است که عمدتاً در سگهای جوان (معمولاً زیر ۲ سال) دیده میشود.
علائم بالینی: - درد شدید گردنی (نکال) با شروع ناگهانی، تب، راه رفتن سفت، بیمیلی به حرکت. - در موارد مزمن: علائم کانونی مثل آتاکسی، استرابیسم، آنیزوکوری. - ممکن است خونریزی زیر عنکبوتیه رخ دهد که باعث علائم حادتر شود.
تشخیص: - آزمایش خون: نوتروفیلی با تغییر به چپ. - CSF: پلئوسیتوز نوتروفیلیک شدید (تا چند هزار سلول در میکرولیتر)، افزایش پروتئین، و گاهی خونآلود (زانتوکرومیک). - اندازهگیری IgA: سطح بالای IgA در سرم و CSF حساسیت حدود ۹۰٪ دارد اما اختصاصیت پایین است. - MRI: ممکن است افزایش کنتراست مننژها یا خونریزی خارجمدولاری نشان دهد.
درمان: - پاسخ بسیار خوب به پردنیزولون با دوز سرکوبکننده ایمنی (۱-۲ mg/kg هر ۱۲ ساعت) و سپس کاهش تدریجی. - در موارد عود یا برای کاهش عوارض استروئید، از آزاتیوپرین یا سیتوزین آرابینوزید نیز استفاده میشود. - میزان عود با درمان مناسب حدود ۱۹-۶۰٪ است.
پیشآگهی: عموماً خوب است، اما سگهای مسنتر با عودهای مکرر و IgA بالای CSF ممکن است دوره درمان طولانیتر و پیشآگهی بدتری داشته باشند.
پولیومیلیت گربهها (Feline Poliomyelitis): - یک بیماری ویروسی مشکوک در گربههای اهلی و گربهسانان بزرگ (شیر و ببر) که بهندرت رخ میدهد. - علائم: شروع آهسته، آتاکسی، پاریس، هایپراستزی در ناحیه قفسه سینه و کمر، و گاهی تشنج. - پاتولوژی: ضایعات التهابی منتشر در مغز و طناب نخاعی، با درگیری شدید شاخهای قدامی (شبیه فلج اطفال در انسان) و تخریب نورونها. - تشخیص: بر اساس علائم و یافتههای هیستوپاتولوژی. هیچ ویروس خاصی تاکنون شناسایی نشده است. - درمان: حمایتی؛ برخی حیوانات بهبود مییابند.
مننژوانسفالیت غیرچرکی گریهاوند (Greyhound Nonsuppurative Meningoencephalitis): - یک بیماری التهابی در گریهاوندهای جوان (کمتر از ۱۲ ماه) در ایرلند و بریتانیا. - علائم: تغییر سطح هوشیاری، کجی سر، آتاکسی، چرخیدن، نابینایی. - پاتولوژی: آنسفالیت با ارتشاح تکهستهای دور عروقی، عمدتاً در لوبهای بویایی، قشر پیشانی-گیجگاهی و هسته دمدار. - علت ناشناخته؛ احتمالاً خودایمنی یا عفونت ویروسی.
مورد اول: گربه نژاد بیرمن با FSE (کاز ۱) - تاریخچه: گربه ۶ ساله با مصرف گوشت گاو و بوقلمون تازه، سابقه مسافرت به انگلستان. - علائم: عدم تعادل، چرخیدن، ترشح بزاق، هایپراستزی سر، کاهش پاسخ تهدید. - یافتهها: CSF طبیعی، EEG غیرطبیعی، و در کالبدگشایی واکوئولاسیون و تجمع PrP^Sc در مغز (تشخیص FSE). - نکته آموزشی: منبع احتمالی آلودگی، خوراک آلوده به BSE بوده است. با ممنوعیت پودر گوشت، FSE تقریباً ریشهکن شده است.
مورد دوم: سگ وایمارانر با مننژیت باکتریایی (کاز ۲) - تاریخچه: سگ ۱۰ ماهه با تب، بیحالی، درد گردن و راه رفتن سفت. - یافتهها: نوتروفیلی در CSF (۴۶۲ سلول در میکرولیتر، ۷۸٪ نوتروفیل)، کشت منفی. - درمان: کلرامفنیکل وریدی سپس خوراکی، بهبودی کامل. - نکته آموزشی: در مننژیت باکتریایی، کشت CSF اغلب منفی است و پاسخ به درمان آنتیبیوتیکی میتواند شواهد خوبی برای عفونت باشد. انتخاب آنتیبیوتیک با نفوذ بالا به CNS حیاتی است.
| بیماری | علت اصلی | علائم شاخص | تشخیص کلیدی | درمان |
|---|---|---|---|---|
| FSE | پریون (خوراک آلوده) | آتاکسی، تغییر رفتار، هایپراستزی | IHC برای PrP^Sc در مغز | پیشگیری (حذف خوراک آلوده) |
| مننژیت باکتریایی | باکتری (انتشار خونی، گوشی) | هایپراستزی گردن، تب، تشنج | CSF: نوتروفیلی شدید، افزایش پروتئین | آنتیبیوتیک با نفوذ بالا |
| GME | خودایمنی / ناشناخته | علائم کانونی یا منتشر مغزی | CSF: لنفوسیتی، MRI: ضایعات T2 هیپرینتنس | پردنیزولون + سیتوزین آرابینوزید |
| NME/NLE | خودایمنی (ژنتیک در پاگ و یورکشایر) | تشنج، تغییر رفتار، آتاکسی | MRI: نکروز قشر/ماده سفید | پردنیزولون + سرکوبکننده ایمنی |
| SRMA | ایمونومدیت (IgA بالا) | درد شدید گردن، تب، راه رفتن سفت | CSF: نوتروفیلی، IgA بالا در سرم/CSF | پردنیزولون (پاسخ عالی) |