گربه از نظر متابولیسم کبدی، یک «گوشتخوار اجباری» (Obligate Carnivore) است و این موضوع کلید تفاوتهای عظیم بالینی با سگ است. مهمترین این تفاوتها (بر اساس جدول ۳۵-۲) عبارتند از:
نیمهعمر آنزیمها (Half-life of enzymes): در گربه، نیمهعمر آنزیم آلکالین فسفاتاز (ALP) تنها ۶ ساعت است (در حالی که در سگ ۶۶ تا ۷۴ ساعت است!)؛ همچنین گربه ایزوآنزیم استروئیدی برای ALP ندارد. نتیجه بالینی: حتی یک افزایش خفیف در ALP در گربه، نشاندهنده یک مشکل جدی و در حال انجام است، درحالیکه در سگ افزایش ALP ممکن است صرفاً ناشی از استرس یا کورتیکواستروئید باشد.
متن اصلی برای استناد: “the half-life of ALP is very short in cats (6 hours)… Cats do not produce a steroid-induced isoenzyme of alkaline phosphatase (ALP)… Even mild increase in ALP levels in cats suggests a significant ongoing problem.”
متابولیسم پروتئین: بدن گربه برای تولید گلوکز (گلوکونئوژنز) کاملاً وابسته به پروتئین رژیم غذایی است. گربهها توانایی کاهش آنزیمهای کاتابولیزکننده پروتئین در کبد را ندارند. نتیجه بالینی: در گربههای مبتلا به بیماری کبدی، هرگز نباید رژیم کمپروتئین داد، چون باعث سوءتغذیه شدید پروتئین-کالری میشود.
لیپیدوز کبدی (Hepatic Lipidosis) در واقع تجمع عظیم چربی (تریگلیسیرید) در داخل هپاتوسیتهاست که باعث تورم سلول و اختلال حاد عملکرد کبد میشود (قابل برگشت است، اگر چربیها موبیلیزه شوند). به دو نوع است:
پاتوژنز (مکانیسم بیماری): ترکیبی از سه عامل است: ۱) موبیلیزاسیون بیش ازحد چربی محیطی به کبد، ۲) کمبود پروتئین و مواد مغذی (مثل متیونین، کارنیتین و تورین) که برای خروج چربی از کبد لازماند، و ۳) اختلال در اشتهای مرکزی. کمبود آرژینین نیز به آنسفالوپاتی (HE) دامن میزند.
نکته طلایی تشخیصی در آزمایشگاه: بیش از ۹۵٪ موارد دارای هیپربیلی روبینمی (یرقان) هستند. افزایش شدید ALT، AST و ALP دیده میشود. اما علامت شاخص (Hallmark) بیماری اولیه، افزایش بسیار خفیف GGT در مقابل افزایش شدید سایر مارکرهای کلستازی (بیلی روبین و ALP) است. اگر GGT بالا باشد، به شدت به سمت کلانژیت یا انسداد (EBDO) مشکوک شوید (تصویر ۳۵-۱ را برای دیدن سیتولوژی و هیستوپاتولوژی آن ببینید).
تشخیص قطعی: بیوپسی گوهای (Wedge biopsy) حین لاپاراتومی، اما این کار نیاز به بیهوشی دارد و گربهها معمولاً برای بیهوشی پایدار نیستند. بنابراین، راهکار اورژانسی انجام Fine-Needle Aspiration (FNA) یا سیتولوژی با سوزن ظریف زیر نظر سونوگرافی (یا کور) در گربه هوشیار است. (هرچند FNA میتواند گاهی اشتباه باشد و بیماریهای همزمان را نشان ندهد).
درمان (بر اساس Box 35.1): تنها عامل اصلی کاهش مرگومیر، تغذیه زودهنگام و تهاجمی با رژیم غذایی پرپروتئین است. مراحل:
متن اصلی برای استناد: “The single most important factor in reducing mortality is early and intensive feeding of a high-protein diet… Prognosis for recovery in cats with hepatic lipidosis is good as long as feeding is rapidly and effectively instituted (survival 55% to 80%).”
بر اساس طبقهبندی WSAVA (جدول ۳۵-۳)، به سه دسته اصلی تقسیم میشوند:
۱. کلانژیت نوتروفیلیک (Neutrophilic Cholangitis): * علت: عفونت صعودی باکتریایی از روده (اغلب E. coli، استرپتوکوک و…). * یافته: معمولاً در گربههای جوان تا میانسال، با تب و یرقان حاد. * تشخیص قطعی: کشت و سیتولوژی صفرا (نمونهبرداری از کیسه صفرا یا تحت گاید سونوگرافی). هیستوپاتولوژی کبد بهتنهایی کافی نیست چون ممکن است ضایعه فقط در مجرا باشد (تصویر ۳۵-۵). * درمان: آنتیبیوتیک مناسب به مدت ۴-۶ هفته (آموکسیسیلین ۱۵-۲۰ mg/kg). اورسودوکسی کولیک اسید (UDCA) ۱۵ mg/kg نیز میتواند کمککننده باشد. پیشآگهی در صورت درمان زودهنگام عالی است.
۲. کلانژیت لنفوسیتی (Lymphocytic Cholangitis): * علت: ناشناخته (احتمالاً ایمنیمحور یا عفونی مانند هلیکوباکتر و بارتونلا). * یافته: گربههای مسنتر با سابقه ماهها بیحالی متناوب. افزایش شدید گاماگلوبولین (که میتواند با FIP اشتباه گرفته شود – تصویر ۳۵-۶ و ۳۵-۷ را برای افتراق از FIP ببینید). آسیت (مایع شکمی) با پروتئین بالا در برخی موارد. * تشخیص قطعی: هیستوپاتولوژی کبد (افتراق از لنفوم سلولهای کوچک بسیار حیاتی است و ممکن است نیاز به آزمایش PARR داشته باشد). * درمان: کورتیکواستروئیدها (مثل پردنیزولون) علائم را کاهش میدهند اما بیماری معمولاً عود میکند. استفاده از UDCA و آنتیاکسیدانها منطقی است. آنتیبیوتیک ابتدای کار تجویز میشود تا عفونت رد شود.
۳. کلانژیت مزمن ناشی از کرمهای کبدی (Liver Flukes - مثل Platynosomum): * شایع در فلوریدا و هاوایی (به آن مسمومیت مارمولک میگویند). تشخیص با مشاهده تخم در مدفوع یا صفرا (روش رسوبی فرمالین-اتر، باکس ۳۵-۳). درمان با پرازیکوانتل (۲۰ mg/kg به مدت ۳ روز).
انسداد خارج کبدی مجرای صفراوی (Extrahepatic Bile Duct Obstruction) در گربهها شایعترین علت را التهاب (تریکت: پانکراتیت، IBD، یا خود کلانژیت) دارد و پس از آن نئوپلازی (تومور) قرار دارد (باکس ۳۵-۴). سنگ کیسه صفرا (Cholelith) در گربه نادر است.
شانت پورتوسیستمیک مادرزادی (Congenital PSS) در گربه کمتر از سگ است، اما نشانههای خاصی دارد:
به دلیل کمبود آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز (Glucuronyl transferase) در کبد گربه، این حیوان به سموم خاصی بسیار حساس است (باکس ۳۵-۶):
دیازپام (Diazepam) خوراکی: بسیار خطرناک! در ۱۶ مورد از ۱۷ گربه گزارش شده، منجر به نارسایی کبدی و مرگ شده است (نکروز مرکزلوبولی). اگر مجبور به تجویز هستید، آنزیمهای کبد را در روزهای ۳ تا ۵ بررسی کنید، اما بهتر است اصلاً استفاده نشود.
متن اصلی: “In the cats that experienced diazepam-associated hepatic failure, the outcome was death in 16 of 17 despite intensive treatment.”
استامینوفن (Acetaminophen): حتی دوز ۵۰-۱۰۰ mg/kg سمی است. باعث متهموگلوبینمی، کمخونی همولیتیک و نارسایی کبدی میشود. پادزهر اختصاصی: - N-استیلسیستین (NAC) با دوز ۱۴۰ mg/kg بارگیری و سپس ۷۰ mg/kg هر ۶ ساعت. - طبق مطالعهای (Avizeh et al., 2010)، سیلیمارین (خارمریم) با دوز ۳۰ mg/kg خوراکی هم به اندازه NAC مؤثر بوده است (همزمان با سم یا ۴ ساعت بعد). استفاده همزمان از SAMe نیز به دلیل احیای گلوتاتیون توصیه میشود.
اسانسهای ضروری (Essential oils) و فنلها: به دلیل کمبود آنزیم گلوکورونیداسیون، جذب پوستی یا خوراکی آنها به شدت هپاتوتوکسیک است.
اگر نکته خاصی برایتان مبهم است یا نیاز به توضیح بیشتر در مورد تست PARR، روش فرمالین-اتر یا نحوه محاسبه RER دارید، خیلی راحت بپرسید! این سوالات عیناً در آزمون تخصصی مطرح میشوند و تسلط بر همین نکات افتراقی، شما را از سایرین متمایز میکند.