سوال ۱: چگونه یک بیماری عضلانی را از بیماری عصبی در معاینه بالینی افتراق دهیم؟ پاسخ: مهمترین نکته این است که در بیماریهای منتشر عضلانی، آتاکسی (ataxia) یعنی عدم تعادل و اختلال در هماهنگی حرکات، دیده نمیشود. دلیلش این است که حس عمقی (proprioception) و مسیرهای عصبی نخاع سالم هستند و مشکل فقط در اجرای حرکت توسط خود عضله است. در متن اصلی به صراحت آمده: “animals with muscle disease are not ataxic and most have normal postural reactions and spinal reflexes.” (حیوانات مبتلا به بیماری عضلانی آتاکسی ندارند و اکثراً واکنشهای وضعیتی و رفلکسهای نخاعی آنها طبیعی است). علائم کلیدی: ضعف (weakness)، راه رفتن خشک و شلاقی (stiff and stilted gait)، لرزش هنگام ایستادن، افتادگی گردن به سمت پایین (ventral neck flexion) و عدم تحمل ورزش. آتروفی (atrophy) یا تورم (swelling) عضلات نیز بسته به نوع بیماری دیده میشود.
سوال ۲: میوزیت عضلات جونده (MMM) چیست و چرا نباید فک را با زور باز کرد؟ پاسخ: ماستیكیتوری میوزیت (Masticatory Muscle Myositis - MMM) یک بیماری ایمونمدیته (immune-mediated) اختصاصی سگهاست که فقط عضلات جونده (ماسِتر و تمپورالیس) را درگیر میکند. دلیل اختصاصی بودنش این است که این عضلات دارای فیبرهای نوع ۲M هستند که در عضلات اندام وجود ندارند و آنتیبادیهای IgG علیه همین فیبرها ساخته میشود. نژاد ژرمن شپرد و نژادهای بزرگ مستعدترند. * فرم حاد (Acute): تورم دردناک و عودکننده عضلات، تب، بیاشتهایی، و مقاومت شدید هنگام تلاش برای باز کردن دهان (به دلیل درد). * فرم مزمن (Chronic): آتروفی شدید و پیشرونده که باعث میشود سر حیوان شبیه جمجمه (skull-like appearance) شود (شکل ۶۷.۱ را ببینید). در این مرحله، دردی وجود ندارد، بلکه فیبروز (fibrosis) و سفت شدن عضلات مانع باز شدن دهان میشود. 💀 هشدار شدید بالینی (حتماً به خاطر بسپار): در گذشته توصیه میشد فک را در بیهوشی با زور باز کنند، اما متن به شدت این کار را ممنوع کرده: “This practice is not recommended because it does not improve clinical outcome, it increases the inflammation in torn muscle fibers, and it carries an inherent risk of iatrogenic mandibular luxation or fracture.” (این کار نه تنها مفید نیست، بلکه التهاب فیبرهای پاره شده را افزایش داده و خطر دررفتگی یا شکستگی فک را دارد). درمان: پردنیزولون (۱-۲ میلیگرم بر کیلوگرم هر ۱۲ ساعت) به مدت حداقل ۴-۶ ماه. در موارد مقاوم، آزاتیوپرین (Imuran) یا سیکلوسپورین (Atopica) اضافه میشود.
سوال ۳: میوزیت خارج چشمی (Extraocular Myositis) چه شکلی است؟ پاسخ: یک فرم نادر اما اختصاصی که فقط عضلات خارج چشمی را درگیر میکند و باعث اگزوفتالموس دوطرفه (bilateral exophthalmos) و جمعشدن پلک بالا (eyelid retraction) در سگهای جوان (میانگین ۸ ماه) از نژادهای بزرگ مانند گلدن و لابرادور میشود (شکل ۶۷.۲ را ببینید). جالب اینجاست که پرولاپس پرده چشم (third eyelid prolapse) ندارند. تشخیص با سونوگرافی یا MRI است و درمان با پردنیزولون معمولاً سریع و کامل است.
سوال ۴: پلیمیوزیت ایدیوپاتیک سگ (PM) چه ارتباطی با لنفوم دارد و چطور تشخیص داده میشود؟ پاسخ: ایدیوپاتیک پلیمیوزیت (Idiopathic Polymyositis - PM) یک التهاب منتشر ایمونمدیته در سگهای بالغ نژاد بزرگ (ژرمن، باکسر، نیوفاندلند) است. علائم شامل ضعف شدید، راه رفتن خشک، آتروفی عضلات (مخصوصاً جونده و پروگزیمال اندامها)، و به ویژه در نیوفاندلندها، مگاازوفاگوس (megaesophagus) و رگورژیتاسیون (بازگشت غذا) دیده میشود. نکته مرگبار و ضروری برای آزمون: در متن ذکر شده که حدود ۲۰٪ از باکسرها (و سایر نژادها) با تشخیص PM، ظرف چند ماه بعد به لنفوم (lymphoma) مبتلا میشوند. بنابراین PM میتواند یک سندرم پیشنئوپلاستیک (preneoplastic syndrome) باشد: “including 20% of Boxers) develop lymphoma within a few months, suggesting that PM may be a preneoplastic syndrome”. تشخیص: افزایش شدید آنزیم CK (۲ تا ۱۰۰ برابر)، الکترومیوگرافی (EMG) و بیوپسی عضله (نمونه باید هم برای پاتولوژی معمول و هم برای رنگآمیزی ایمونوهیستوشیمیایی جهت رد توکسوپلاسما و نئوسپورا فرستاده شود). درمان: پردنیزولون و در صورت عدم پاسخ، آزاتیوپرین.
سوال ۵: میوپاتی گربهها چه تفاوتهایی با سگها دارد؟ پاسخ: گربهها هم پلیمیوزیت ایدیوپاتیک میگیرند (با ضعف ناگهانی، افتادگی گردن به پایین و ناتوانی در پریدن)، اما سه نکته بسیار مهم در گربهها وجود دارد: ۱. هیپوکالمی (Hypokalemia): حدود ۷۰٪ گربههای مبتلا به PM، پتاسیم سرمی پایینی دارند (کمتر از ۳ میلیمول در لیتر). بنابراین قبل از هر اقدامی، پتاسیم را چک و اصلاح کن. ۲. تیموما (Thymoma): PM در گربهها بسیار با تومور تیموس (تیموما) همراه است (گاهی همزمان با میاستنی گراویس). ۳. توکسوپلاسما (Toxoplasma): حتماً تیتر توکسوپلاسما گرفته شود و درمان تجربی با کلیندامایسین (در صورت عدم پاسخ، رد میشود).
سوال ۶: درماتومیوزیت در کدام نژادها شایع است و چطور درمان میشود؟ پاسخ: درماتومیوزیت (Dermatomyositis) یک بیماری ارثی اتوزومال غالب با نفوذ ناقص (autosomal dominant with incomplete penetrance) در کولیها و شتلند شپداگها است که همزمان ضایعات پوستی و میوزیت ایجاد میکند (شکل ۶۷.۳ را ببینید). * ضایعات پوستی: اریتم، پوسته (crusts)، آلوپسی و زخم روی لاله گوش، نوک دم و برجستگیهای استخوانی که در معرض ترومای مکانیکی هستند. * درمان: برای ضایعات پوستی از ترکیب تتراسایکلین + نیاسینامید (دوز بر اساس وزن) یا پنتوکسی فیلین (Trental) به همراه ویتامین E استفاده میشود. برای علائم عضلانی شدید، از کورتیکواستروئیدها استفاده میشود.
سوال ۷: چربی (کورتیزول) اضافی و کمکاری تیروئید چه اثری روی عضلات میگذارند؟ پاسخ: * گلوکوکورتیکوئید اضافی (Cushing یا درمان طولانی مدت با استروئید): باعث میوپاتی دژنراتیو (degenerative myopathy) با آتروفی عضلات (به ویژه عضلات جونده) میشود. نکته جالب اینکه در موارد نادر، سودومایوتونی (pseudomyotonia) ایجاد میکند که در EMG امواج میوتونیک دیده میشود، اما با قطع استروئید برطرف میشود. * کمکاری تیروئید (Hypothyroidism): باعث ضعف خفیف، گرفتگی عضلات (cramping) و آتروفی عضلات نوع ۲ میشود. تشخیص با پاسخ به درمان لووتیروکسین (thyroid hormone supplementation) تأیید میشود.
سوال ۸: میوپاتی هیپوکالمیک گربهها (Feline Hypokalemic Polymyopathy) چه علائم شاخصی دارد؟ پاسخ: این یک بیماری بسیار مهم در گربههاست که به دلیل کمبود پتاسیم (اغلب به خاطر رژیم اسیدیکننده یا نارسایی مزمن کلیه) ایجاد میشود. علامت پاتوگنومونیک: افتادگی دائمی گردن به سمت پایین (persistent ventroflexion of the neck) (شکل ۶۷.۴ را ببینید) همراه با راه رفتن خشک و عدم تمایل به حرکت. تشخیص: پتاسیم سرمی کمتر از ۳ میلیمول در لیتر و افزایش شدید CK (۱۰ تا ۳۰ برابر). درمان: مکمل پتاسیم گلوکونات (Kaon Elixir) خوراکی برای موارد خفیف، و در موارد شدید (K<2.5 یا ضعف تنفسی)، مایعات وریدی حاوی پتاسیم با دقت بالا (حداکثر ۰.۵ میلیاکی والان بر کیلوگرم در ساعت).
سوال ۹: دیستروفی عضلانی وابسته به X (مثل GRMD) و CNM در لابرادورها چه ویژگیهایی دارند؟ پاسخ: * دیستروفی عضلانی (Muscular Dystrophy): شایعترین نوع، دیستروفی وابسته به X (X-linked) است که عمدتاً نرها را مبتلا میکند و مادهها ناقل بدون علامت هستند. معروفترین مدل، گلدن رتریور (GRMD) است. تولهها از بدو تولد دچار کوتولگی، راه رفتن خرگوشی (bunny-hopping) و مشکل در باز کردن دهان میشوند. CK از یک هفتگی به شدت بالا میرود (در گربهها ممکن است تا ۳۰,۰۰۰ برسد!). درمان مؤثری وجود ندارد و فقط فیزیوتراپی و پردنیزون با دوز پایین برای کاهش سرعت پیشرفت توصیه شده است. تشخیص قطعی با رنگآمیزی ایمونوهیستوشیمی (immunostaining) برای پروتئین دیستروفین روی بیوپسی عضله است. * میوپاتی سنترونوکلئار (Centronuclear Myopathy - CNM) در لابرادور رتریور: یک بیماری اتوزومال مغلوب است که با تست ژنتیکی PTPLA قابل تشخیص است. علائم در ۳ تا ۵ ماهگی ظاهر میشود (شکل ۶۷.۵ را ببینید): ضعف، آتروفی عضلات، راه رفتن خشک و هیپورفلکسی کشککی (patellar hyporeflexia). در متن گفته: “Dogs homozygous for the mutation are symptomatic whereas carriers are normal.” (حیوانات هموزیگوت بیمار و هتروزیگوتها ناقلین سالم هستند).
سوال ۱۰: میوتونی (Myotonia) چیست و صدای “دایو-بامپر” در کجا شنیده میشود؟ پاسخ: میوتونی یک ناتوانی در شلشدن عضلات پس از انقباض است (failure of muscle relaxation). علت اصلی، نقص در کانالهای کلرید (chloride channels) غشای عضله است که باعث دپلاریزاسیون مداوم میشود. در نژادهای مختلفی مثل چاوچاو، اشناوزر و لابرادور دیده میشود. * تشخیص قطعی: الکترومیوگرافی (EMG) ترشحات عجیب با فرکانس بالا که به آن صدای “دایو-بامپر” (dive-bomber sound) میگویند را نشان میدهد. * درمان: از داروهای تثبیتکننده غشاء مثل مکسیلتین (Mexitil) (۸ میلیگرم بر کیلوگرم هر ۸ ساعت) و پروکائین آمید استفاده میشود.
سوال ۱۱: کزاز (تتانوس) چگونه درمان میشود و چرا آنتیتوکسین را تکرار نمیکنیم؟ پاسخ: کزاز در اثر سم تتانوسپاسمین (tetanospasmin) باکتری کلستریدیوم تتانی ایجاد میشود که با مسدود کردن نورونهای مهاری (رنشاو) در نخاع، باعث انقباض شدید و مداوم عضلات اکستنسور میشود. در سگها، گوشها صاف، دم بالا رفته و صورت به حالت ریشخند (risus sardonicus) درمیآید (شکل ۶۷.۶ را ببینید). پروتکل استاندارد درمان کزاز: ۱. آنتیبیوتیک: پنیسیلین یا مترونیدازول (مترونیدازول حتی در بافت نکروزه هم مؤثر است). ۲. دبریدمان (Debridement): تمیز کردن کامل زخم اولیه. ۳. آنتیتوکسین کزاز (Tetanus Antitoxin): برای خنثیسازی سموم باقیمانده که هنوز به سیستم عصبی متصل نشدهاند. * ⚠️ هشدار: ابتدا دوز آزمایشی (۰.۱ میلیلیتر) به صورت داخل جلدی تزریق شود تا از بروز آنافیلاکسی جلوگیری شود. * دوز درمانی: ۲۰۰-۱۰۰۰ واحد بر کیلوگرم (حداکثر ۲۰,۰۰۰ واحد) به صورت وریدی. * چرا تکرار نمیشود؟ متن میگوید: “This dose is not repeated; a therapeutic blood concentration persists for 7 to 10 days after a single injection, and repeated administration of antitoxin increases the chance of an anaphylactic reaction.” (تکرار نمیشود چون غلظت درمانی تا ۱۰ روز باقی میماند و تکرار، خطر آنافیلاکسی را بالا میبرد). ۴. کنترل اسپاسم: دیازپام (به صورت بولوس یا CRI)، متوکاربامول (Robaxin) و سولفات منیزیم. پیشآگهی: حدود ۵۰٪ سگها با مراقبتهای ویژه زنده میمانند.
سوال ۱۲: میوکلونوس (Myoclonus) بیشتر با چه بیماری همراه است؟ پاسخ: میوکلونوس (انقباضات ناگهانی، کوتاه و شوکمانند یک گروه عضلانی - مثل پرشهای ریتمیک صورت) اغلب در سگهایی که به انسفالومیلیت دیستمپر (Canine Distemper) مبتلا هستند یا قبلاً مبتلا بودهاند، دیده میشود. این حرکات حتی در خواب یا بیهوشی هم قطع نمیشوند و پیشآگهی برای بهبودی بد (grave) است.
سوال ۱۳: با یک سگ که هنگام ورزش ضعف میکند و میافتد، چه رویکرد تشخیصی گامبهگامی داریم؟ پاسخ: عدم تحمل ورزش یک شکایت شایع است و علل آن در باکس ۶۷.۱ (Box 67.1) خلاصه شده است. قدمها به ترتیب عبارتند از: ۱. رد مشکلات ارتوپدی، قلبی (با اکوکاردیوگرافی)، تنفسی (مثل فلج حنجره) و خونی (کمخونی). ۲. بررسی متابولیک: هیپوگلیسمی، کمکاری تیروئید و هیپوآدرنوکورتیسیسم (آدیسون). ۳. بررسی عصبی-عضلانی: میاستنی گراویس (تست آنتیبادی ضد AChR)، پلیمیوزیت و میوپاتیهای ارثی. ۴. اگر همه اینها نرمال بود، به دو سندرم خاص در نژادهای خاص فکر کن: - EIC (Exercise-Induced Collapse) در لابرادور رتریورها: کلاپس ناگهانی ناشی از ورزش که با تست ژنتیکی تشخیص داده میشود. - BCC (Border Collie Collapse): در کولیهای مرزی. ۵. در نهایت، اگر علت نامشخص ماند، تستهای متابولیک تخصصی (اسیدهای آلی ادرار، کارنیتین، لاکتات و پیروات خون قبل و بعد از ورزش) و بیوپسی عضله (برای بررسی میتوکندری و آنزیمها) به یک آزمایشگاه تخصصی ارسال شود.