بیماریهای مفصلی در سگ و گربه را بر چه اساسی طبقهبندی میکنیم و اصطلاحات کلیدی (التهابی، غیرالتهابی، فرسایشی، غیرفرسایشی) چه معنایی دارند؟
شایعترین بیماری غیرالتهابی مفاصل (DJD) چه ویژگیهایی دارد؟ علائم بالینی، تشخیص و گزینههای درمانی آن چیست؟
آرتریت سپتیک (باکتریایی) چگونه ایجاد میشود، چگونه تشخیص داده میشود و پروتکل درمانی آن چیست؟
سایر علل عفونی پلیآرتریت (مایکوپلاسما، ریکتزیا، لایم، لیشمانیا، قارچها و ویروسها) چه تفاوتهایی با هم دارند و درمان هرکدام چیست؟
پلیآرتریت ایمنیمیانی غیرفرسایشی (غیر عفونی) شامل چه زیرگروههایی است و چگونه تشخیص و درمان میشود؟
پلیآرتریت فرسایشی (مثل آرتریت روماتوئید مشابه) چه ویژگیهایی دارد و با نوع غیرفرسایشی چه تفاوتی دارد؟
بیماریهای مفصلی در گربهها چه تفاوتهای مهمی با سگ دارند (بهویژه آرتروز، آرتریت سپتیک، مایکوپلاسما، کالیسیویروس و انواع فرسایشی)؟
جدول داروهای مهم (NSAIDs، کاندروپروتکتورها، ایمونوساپرسیوها، آنتیبیوتیکها و آنالژزیکها) چه کاربردی در هر گروه بیماری دارد؟
پاسخ:
تشخیص اولیه بر اساس تجزیه و تحلیل مایع سینوویال (synovial fluid analysis) است. مایع مفصلی را از طریق آرتروسنتز (arthrocentesis) میگیریم.
متن اصلی برای استناد:
“Joint disorders are characterized as inflammatory or noninflammatory on the basis of synovial fluid analysis. The most common noninflammatory joint disease is DJD. Inflammatory joint disorders can be due to either infectious or immune‑mediated causes. Most IMPA syndromes are nonerosive. Disorders causing radiographic evidence of bone destruction (erosive disease) are rare.”
پاسخ:
اتیولوژی:
DJD یک اختلال مزمن و پیشرونده است که به علت از دست رفتن غضروف مفصلی (articular cartilage)، تشکیل استئوفیت (osteophyte) و فیبروز اطراف مفصلی ایجاد میشود. اغلب ثانویه به ناپایداری مفصل، ضربه یا بیماریهای تکاملی است، اما نوع اولیه هم در اثر پیری رخ میدهد. حدود ۲۰٪ از جمعیت سگهای بالغ آمریکای شمالی به DJD مبتلا هستند.
علائم بالینی:
شروع تدریجی، لنگش و خشکی بعد از فعالیت زیاد، بدتر شدن در هوای سرد و مرطوب. در موارد شدید: کاهش تحمل ورزش، آتروفی عضلانی. تب و علائم سیستمیک نداریم.
تشخیص:
بر اساس تاریخچه، معاینه (درد، کاهش دامنه حرکت، کرپیتوس، تورم) و رادیوگرافی (افیوژن، استئوفیت، اسکلروز زیرغضروفی، کاهش فضای مفصل، بازسازی استخوان). مایع سینوویال: ویسکوزیته کم، TNCC کمتر از ۵۰۰۰، سلولهای تکهستهای ≥۸۰٪، نوتروفیل <۱۰٪.
درمان:
- غیردارویی: کاهش وزن، استراحت نسبی، ورزش کمتأثیر (شنا، پیادهروی، تردمیل زیر آب)، فیزیوتراپی، سرما درمانی، مکملهای امگا‑۳ (PUFA)، آنتیاکسیدانها (ویتامین E، C، بتاکاروتن، روی، سلنیوم).
- دارویی:
- NSAIDs (مهارکنندههای COX) مانند کارپروفن، دراکوکسیب، ملوکسیکام. قبل از تجویز، عملکرد کلیه را بررسی کنید و بعد از ۷ روز و هر ۶ ماه تکرار کنید. در صورت تعویض NSAID، حداقل ۳ روز فاصله (washout) لازم است.
- در صورت عدم پاسخ یا عدم تحمل NSAID: ترامادول (۲‑۵ میلیگرم/کیلوگرم هر ۸‑۱۲ ساعت)، گاباپنتین (۲.۵‑۱۰ میلیگرم/کیلوگرم هر ۸‑۲۴ ساعت)، آمانتادین (۳‑۵ میلیگرم/کیلوگرم روزانه).
- کاندروپروتکتورها: گلوکزامین، کندرویتین سولفات، پلیسولفات گلیکوزآمینوگلیکان (آدکان) یا پنتوسان پلیسولفات (عضلانی)، و هیالورونیک اسید (درونمفصلی). بهتر است قبل از ایجاد DJD تجویز شوند.
ارجاع به تصویر: شکل ۶۹.۱ (رادیوگرافی آرنج سگ با تغییرات شدید DJD ناشی از کرونوئید شکسته) را ببینید.
متن اصلی برای استناد:
“Synovial fluid from a joint with DJD may be slightly less viscous than normal. The TNCC is normal or slightly increased, but it rarely exceeds 5000 cells/μL. Mononuclear cells usually constitute at least 80% of the cells, and neutrophils are rare (<10%).”
پاسخ:
اتیولوژی:
عفونت باکتریایی میتواند از طریق خون (هماتوژن)، تلقیح مستقیم (جراحی، گازگرفتگی، ترومای نافذ، جسم خارجی) یا گسترش از بافت مجاور ایجاد شود. درگیری یک مفصل (مونوآرتیکولار) شایعتر از چندمفصلی است. شایعترین باکتریها در سگ: استافیلوکوک، استرپتوکوک، کلیفرم؛ در گربه: پاستورلا. نژادهای بزرگ و نرها بیشتر مبتلا میشوند.
علائم بالینی:
تب، بیحالی، درد شدید مفصل، تورم و گرمی بافتهای اطراف. شایعترین مفاصل: آرنج و زانو (استیفل).
تشخیص:
- مایع سینوویال: زرد، کدر یا خونی، ویسکوزیته کم. تعداد سلولها ۴۰,۰۰۰ تا ۲۸۰,۰۰۰ در میکرولیتر با نوتروفیل >۹۰٪ (اغلب دژنره یا پاره). ممکن است باکتری داخل سلولها دیده شود.
- کشت: کشت مستقیم در کمتر از نیمی از موارد مثبت است؛ برای افزایش حساسیت، مایع را در محیط کشت خون (نسبت ۹:۱) به مدت ۲۴ ساعت در ۳۷ درجه انکوبه کنید. همچنین کشت غشای سینوویال، خون و ادرار کمککننده است.
- رادیوگرافی: در ابتدا فقط ضخامت کپسول و افزایش فضای مفصل؛ در موارد مزمن، تخریب غضروف، استئوفیت، واکنش پریوستئال و لیز استخوان زیرغضروفی. (شکل ۶۹.۲ و ۶۹.۳)
درمان:
- آنتیبیوتیک وسیعالطیف مقاوم به بتا‑لاکتاماز (مثل سفالکسین ۲۰‑۴۰ میلیگرم/کیلوگرم هر ۸ ساعت یا کلاواموکس ۱۲‑۲۵ میلیگرم/کیلوگرم هر ۸ ساعت) پس از取样. در صورت شک به گرم‑منفی: کینولون (با احتیاط در گربه به دلیل سمیت شبکیه، پادروفلوکساسین ایمنتر است). در صورت شک به بیهوازی: مترونیدازول اضافه شود.
- در موارد حاد، ابتدا درمان طبی به مدت ۳ روز؛ اگر بهبود نیافت یا موارد مزمن، جسم خارجی، عفونت پس از جراحی یا در حیوانات جوان با صفحات رشد باز: دبریدمان و لاواژ جراحی ضروری است.
- آنتیبیوتیک حداقل ۶ هفته ادامه یابد. استراحت در قفس برای ترمیم غضروف.
پیشآگهی: به شدت آسیب غضروف بستگی دارد؛ معمولاً DJD ثانویه رخ میدهد.
پاسخ:
الف) مایکوپلاسما پلیآرتریت (Mycoplasma polyarthritis):
- بیشتر در گربههای مبتلا به نقص ایمنی دیده میشود (اما در گربههای به ظاهر سالم هم گزارش شده).
- علائم: لنگش، درد مفصل، تب، بیحالی. مایع سینوویال افزایش نوتروفیلهای غیردژنره دارد، ارگانیسم قابل مشاهده نیست. کشت معمولی منفی است؛ باید محیط مخصوص مایکوپلاسما استفاده شود.
- درمان: داکسیسیکلین خوراکی (۵‑۱۰ میلیگرم/کیلوگرم هر ۱۲ ساعت) به مدت ۳ هفته قبل از شروع درمان سرکوبکننده ایمنی. بهتر است ۶‑۸ هفته ادامه یابد تا عود نکنند. حتماً آزمون FeLV و FIV انجام شود.
ب) پلیآرتریت ریکتزیایی (Rickettsial polyarthritis):
- همراه با بیماریهای منتقله از کنه: Rocky Mountain spotted fever (RMSF)، Ehrlichia canis، Ehrlichia ewingii، Anaplasma phagocytophilum.
- مکانیسم: رسوب کمپلکس ایمنی در مفصل (پلیآرتریت واکنشی).
- علائم: تب، درد و افیوژن مفصل، ترومبوسیتوپنی و کمخونی شایع است. در موارد حاد، ممکن است سرولوژی منفی باشد؛ باید تیتر مخروطی (۴ برابر افزایش در ۲‑۳ هفته) بررسی شود.
- درمان: داکسیسیکلین (۵ میلیگرم/کیلوگرم هر ۱۲ ساعت) حداقل ۳ هفته. در صورت عدم پاسخ کامل، پردنیزولون (۰.۵‑۲ میلیگرم/کیلوگرم روزانه) اضافه شود.
ج) بیماری لایم (Lyme borreliosis):
- عامل: Borrelia burgdorferi که توسط کنه Ixodes منتقل میشود (حداقل ۵۰ ساعت چسبندگی لازم است).
- علائم بالینی: در کمتر از ۵٪ سگهای آلوده ایجاد میشود و به صورت پلیآرتریت حاد با لنگش متناوب، تورم مفصل، تب، لنفادنوپاتی و بیاشتهایی است. همچنین نفریت لایم (بهویژه در لابرادور، گلدن رتریور، شتلند شپداگ) باعث پروتئینوری، ازدیاد اوره و مرگ میشود.
- تشخیص: بر اساس مواجهه، مایع التهابی استریل، سرولوژی مثبت، و پاسخ سریع به آنتیبیوتیک (طی ۲‑۳ روز).
- درمان: داکسیسیکلین، آموکسیسیلین، آمپیسیلین، کلاواموکس یا سفالکسین به مدت حداقل ۴ هفته. پیشگیری: بحث شده در فصل ۹۳.
د) لیشمانیاز (Leishmaniasis):
- عامل پروتوزوئر، بومی آمریکای مرکزی و جنوبی، آفریقا، هند، مدیترانه و اخیراً در اوهایو، اوکلاهاما و تگزاس آمریکا.
- علائم: کاهش وزن، لنفادنوپاتی، اسپلنومگالی، هیپرگلوبولینمی، هیپوآلبومینمی، پروتئینوری. پلیآرتریت فرسایشی با تخریب استخوان شایع است. تشخیص با مشاهده انگل در ماکروفاژهای آسپیره غدد لنفاوی، طحال یا مایع مفصلی (فصل ۹۸).
ه) آرتریت قارچی:
- بسیار نادر، معمولاً به دنبال استئومیلیت قارچی (کوکسیدیوئید، بلاستومایسس، کریپتوکوک) رخ میدهد. اما در عفونتهای قارچی سیستمیک، یک پلیآرتریت واکنشی (فرهنگی‑منفی) شایعتر است.
و) آرتریت ویروسی (کالیسیویروس در گربه):
- در بچهگربههای ۶‑۱۲ هفته، متعاقب عفونت طبیعی یا واکسن زنده ضعیف شده، پلیآرتریت گذرا با لنگش، خشکی و تب به مدت ۲‑۴ روز دیده میشود. مایع سینوویال حاوی سلولهای تکهستهای و ماکروفاژهاست که گاهی نوتروفیل بلعیده دارند. علت، کمپلکس ایمنی است نه عفونت مستقیم مفصل. (شکل ۶۹.۴)
پاسخ:
این گروه شامل موارد زیر است:
الف) پلیآرتریت واکنشی (Reactive polyarthritis) – حدود ۲۵٪ موارد:
- در پاسخ به تحریک آنتیژنیک مزمن (عفونت باکتریایی، قارچی، ریکتزیایی، نئوپلازی، داروها مانند سولفادiazine‑trimethoprim، فنوباربیتال، اریتروپویتین، پنیسیلین، سفالکسین، واکسن) ایجاد میشود. مفاصل خود عفونی نیستند، بلکه کمپلکس ایمنی در غشا سینوویال رسوب میکند.
- علائم: تب دورهای، سفتی، لنگش. مایع سینوویال التهابی با کشت منفی. رادیوگرافی فقط تورم بافت نرم را نشان میدهد.
- تشخیص: رد عفونت و جستجوی بیماری زمینهای (آندوکاردیت، آبسه، دیسکوسپوندیلیت، قلبکرم، پانکراتیت، پروستاتیت، پیلونفریت، تومور و…). تصویر ۶۹.۵ و الگوریتم ۶۹.۶ را ببینید.
- درمان: ریشهکنی علت زمینهای؛ در موارد شدید، پردنیزون با دوز پایین (۰.۲۵‑۱ میلیگرم/کیلوگرم روزانه) یا NSAID.
ب) پلیآرتریت ایمنی‑میانی ایدیوپاتیک (idiopathic IMPA) – شایعترین نوع:
- نژادهای بزرگ و ورزشی، سن اوج ۲.۵ تا ۴.۵ سال.
- علائم: تب دورهای، سفتی، لنگش، اغلب مفاصل کوچک (مچ و خم) درگیرند. ۲۰‑۵۰٪ موارد تورم یا درد قابل لمس ندارند. ممکن است درد گردنی (درگیری مفاصل وجهی یا مننژیت همراه) داشته باشند.
- تشخیص: با رد سایر علل. آزمایش خون: هیپرگلوبولینمی، هیپوآلبومینمی. رادیوگرافی طبیعی یا تورم بافت نرم. مایع سینوویال: کدر، ویسکوزیته کم، TNCC ۴۰۰۰‑۳۷۰,۰۰۰، نوتروفیل غیردژنره >۸۰٪ (در موارد خفیف یا درمان با گلوکوکورتیکوئید، نوتروفیل ۱۵‑۸۰٪). کشت منفی.
- درمان:
- در مناطق آندمیک عفونی، ابتدا داکسیسیکلین تجربی شروع میشود تا پاسخ سریع رد تشخیص IMPA را ممکن کند.
- درمان انتخابی: پردنیزون با دوز سرکوبکننده ایمنی (مطابق جعبه ۶۹.۲). در ۵۰٪ موارد با پردنیزون به تنهایی بهبود مییابد. دوز به تدریج کاهش مییابد و با آرتروسنتز مکرر پاسخ درمانی را پایش کنید (بهترین استاندارد).
- در صورت عدم پاسخ یا وابستگی به دوز بالای پردنیزون، آزاتیوپرین (۲.۲ میلیگرم/کیلوگرم روزانه) یا سایر داروهای سرکوبکننده (سیکلوسپورین، لفلونوماید، مایکوفنولات موفتیل، سیکلوفسفامید) اضافه شود.
- پیشآگهی خوب: ۸۰٪ پاسخ اولیه خوب دارند و ۵۰٪ از اینها پس از ۳‑۴ ماه از درمان خارج میشوند.
ج) پلیآرتریت ناشی از SLE:
- بیماری چندسیستمی با اتوآنتیبادی علیه DNA و پروتئینهای بافتی. شایعترین تظاهر، پلیآرتریت (۷۰‑۹۰٪ موارد) است. نژاد ژرمن شپرد و شتلند شپرد مستعدتر. علائم دیگر: گلومرولونفریت، ضایعات پوستی، کمخونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی، میوزیت، پلینوریت.
- تشخیص: وجود حداقل دو ناهنجاری بالینی عمده همراه با تست ANA (آنتینوکلئار آنتیبادی) مثبت یا تست LE cell مثبت.
- درمان مشابه IMPA است اما معمولاً نیاز به داروهای سیتوتوکسیک اضافی دارد. پیشآگهی محتاطانه تا ضعیف.
د) سندرمهای اختصاصی نژاد:
- آکیتا، نیوفاندلند، وایمارانر: پلیآرتریت ارثی همراه با مننژیت که پاسخ ضعیفی به درمان دارند.
- باکسر، برنز ماونتن، پوینتر مو کوتاه آلمانی، بیگل: پلیآرتریت همراه با واسکولیت مننژیال که به درمان سرکوبکننده پاسخ خوب میدهند.
- اسپانیلها: پلیآرتریت همراه با میوزیت، ورزشگریزی، آتروفی عضلات، پاسخ ضعیف.
- تب فامیلیال شارپی (Shar‑Pei autoinflammatory disease): حدود ۲۵٪ شارپیها، جهش ژنی باعث التهاب و تب دورهای (۲۴‑۳۶ ساعت)، تورم اطراف خمها و پلیآرتریت میشود. خطر آمیلوئیدوز کلیوی و کبدی بالا. درمان: کلشیسین (۰.۰۳ میلیگرم/کیلوگرم روزانه) برای کاهش آمیلوئیدوز.
هـ) سینوویت لنفوپلاسماسیتیک:
- در برخی سگهای با پارگی رباط صلیبی قدامی دیده میشود؛ ممکن است علت یا نتیجه پارگی باشد. مایع سینوویال دارای سلولهای لنفوسیت و پلاسما (۶۰‑۹۰٪) با TNCC ۵۰۰۰‑۲۰,۰۰۰ است. درمان: تثبیت جراحی و NSAIDs؛ در موارد مقاوم، سرکوبکننده ایمنی (پردنیزون و/یا آزاتیوپرین) پس از قطع NSAID.
پاسخ:
الف) آرتریت روماتوئید‑مشابه در سگ (Canine rheumatoid‑like arthritis):
- نادر، بیشتر نژادهای کوچک و اسباببازی (وزن متوسط ۸ کیلوگرم)، کوکر اسپانیل و شتلند شپرد مستعدتر. سن شروع متغیر (۹ ماه تا ۱۳ سال).
- پاتوژنز: آنتیبادی علیه IgG (فاکتور روماتوئید) تشکیل کمپلکس با IgG در سینوویوم میدهد که باعث فعال شدن کمپلمان، جذب سلولهای التهابی و تشکیل پانوس (pannus) – بافت گرانولاسیون فیبروواسکولار – میشود که غضروف و استخوان زیرغضروفی را تخریب میکند.
- علائم: ابتدا مشابه نوع غیرفرسایشی؛ اما به مرور (ماهها تا سالها) مفاصل دیستال (مچ، خم، بند انگشتان) تخریب شده، کرپیتوس، شلی، دررفتگی و بدشکلی (بهویژه مچها) دیده میشود. پارگی رباط صلیبی نیز شایع است.
- تشخیص: رادیوگرافی – ضایعات کیستیک زیرغضروفی، باریک شدن فضای مفصل، سابلوکساسیون. در ۷۵٪ موارد در زمان تشخیص، مچ تغییرات فرسایشی دارد. مایع سینوویال: TNCC بالا، نوتروفیل ۲۰‑۹۵٪ (میانگین ۷۴٪) ولی ممکن است سلولهای تکهستهای غالب شوند. تست فاکتور روماتوئید (RF) در ۲۰‑۷۰٪ موارد مثبت است (مثبت کاذب در سایر بیماریهای التهابی شایع است). بیوپسی سینوویوم: هیپرپلازی، پانوس، نفوذ لنفوسیت و پلاسما.
- درمان: پردنیزون + آزاتیوپرین (مشابه IMPA مقاوم) و کاندروپروتکتورها. در صورت عدم پاسخ، لفنوماید (۳‑۴ میلیگرم/کیلوگرم روزانه با تنظیم سطح پلاسمایی) یا سایر داروها. پیشآگهی ضعیف و پیشرونده است، جراحی (آرترودز، تعویض مفصل) ممکن است کمککننده باشد. (شکل ۶۹.۷ و ۶۹.۸)
ب) پلیآرتریت فرسایشی گریهاوند (Erosive polyarthritis of Greyhounds):
- عمدتاً در استرالیا و بریتانیا، سن ۳ تا ۳۰ ماه. درگیری مفاصل بینانگشتی، مچ، خم، آرنج، زانو. علائم: سفتی، درد، لنگش متناوب. ارتشاح لنفوسیت و پلاسما در سینوویوم و مایع. احتمال عفونت مایکوپلاسما را با درمان آنتیبیوتیکی رد کنید. درمان مشابه IMPA مقاوم، پاسخ متغیر است.
ج) پلیآرتریت فرسایشی در گربه:
- دو نوع نادر:
۱. پریوستئال پرولیفراتیو (periosteal proliferative): در گربههای نر جوان، همراه با تب، لنگش، تورم پوست و بافت نرم روی مفاصل (بهویژه مچ و خم). رادیوگرافی: استئوفیت، کیست زیرغضروفی، از بین رفتن فضای مفصل. درمان با گلوکوکورتیکوئید و گاهی داروهای قویتر. حدود نیمی از گربهها با درمان مادامالعمر کیفیت قابل قبولی دارند.
۲. آرتریت روماتوئید‑مشابه گربه: شروع تدریجی، لنگش، بدشکلی مفصل (معمولاً در گربههای میانسال و مسن، نژاد سیامی مستعد). تب و علائم سیستمیک نادر است. رادیوگرافی: تخریب شدید استخوان، بدشکلی. تست RF در اکثر گزارشها مثبت است. درمان با ترکیب لفلونوماید + متوتروکسات (جدول ۶۹.۳) نتایج چشمگیری داشته است. همچنین داروهای آنالژزیک مانند آمانتادین، آمیتریپتیلین، گاباپنتین به کار میرود.
پاسخ:
- DJD در گربه: بسیار شایع در گربههای مسن (بهویژه آرنج و لگن). علائم ظریفتر از سگ: کاهش فعالیت، کاهش اشتها، کاهش وزن، تحریکپذیری، گاهی لنگش. درمان مشابه سگ، اما NSAIDs در گربه سمیترند (کمبود مسیر گلوکورونیداسیون). فقط در گربههای بالغ نرموتانسیو و نرموولمیک بدون بیماری کلیوی/کبدی تجویز شوند. ملوکسیکام با دوز بسیار کم (۰.۱ میلیگرم/کیلوگرم روزانه به مدت ۴ روز، سپس ۰.۱ میلیگرم/گربه روزانه) بیخطر و مؤثر است. سایر آنالژزیکها: بوپرنورفین (راه مخاطی)، گاباپنتین، ترامادول، آمانتادین.
- آرتریت سپتیک در گربه: پاستورلا شایعترین عامل است. تشخیص و درمان مشابه سگ، ولی در مصرف کینولونها احتیاط بیشتری لازم است (پادروفلوکساسین ایمنتر).
- مایکوپلاسما در گربه: حتماً کشت مخصوص و درمان داکسیسیکلین قبل از شروع سرکوبکننده ایمنی.
- کالیسیویروس: پلیآرتریت گذرا در بچهگربهها، خودمحدودشونده.
- انواع فرسایشی گربه: (پریوستئال پرولیفراتیو و روماتوئید‑مشابه) همانطور که در سوال ۶ توضیح داده شد، کمتر از سگ رخ میدهند اما تهاجمیتر هستند.
داروهای NSAID در سگ (جدول ۶۹.۱):
- آسپرین: ۱۰‑۲۰ mg/kg هر ۸‑۱۲ ساعت خوراکی.
- کارپروفن: ۲.۲ mg/kg هر ۱۲ ساعت.
- دراکوکسیب: ۱‑۲ mg/kg هر ۲۴ ساعت.
- اتودولاک: ۱۰‑۱۵ mg/kg هر ۲۴ ساعت.
- فیروکوکسیب: ۵ mg/kg هر ۲۴ ساعت.
- ملوکسیکام: روز اول ۰.۲ mg/kg سپس ۰.۱ mg/kg روزانه.
- پیروکسیکام: ۰.۳ mg/kg هر ۴۸ ساعت.
کاندروپروتکتورها (خوراکی/عضلانی):
- کندرویتین سولفات و گلوکزامین: ۱۵‑۲۰ mg/kg هر ۱۲ ساعت خوراکی.
- پنتوزان پلیسولفات: ۳ mg/kg عضلانی هر ۷ روز.
- پلیسولفات گلیکوزآمینوگلیکان (آدکان): ۳‑۵ mg/kg عضلانی هر ۴ روز برای ۸ نوبت، سپس ماهانه.
آنالژزیکهای کمکی:
- ترامادول: ۲‑۵ mg/kg هر ۸‑۱۲ ساعت خوراکی.
- گاباپنتین: ۲.۵‑۱۰ mg/kg هر ۸‑۱۲ ساعت خوراکی.
- آمانتادین: ۳‑۵ mg/kg هر ۲۴ ساعت خوراکی.
داروهای سرکوبکننده ایمنی در سگ (جدول ۶۹.۲):
- پردنیزون: دوز متغیر (شروع ۲ mg/kg هر ۱۲ ساعت، سپس تدریجی کاهش).
- آزاتیوپرین: ۲.۲ mg/kg هر ۲۴‑۴۸ ساعت.
- سیکلوسپورین: ۲.۵‑۵ mg/kg هر ۱۲ ساعت (سطح خون هدف ۴۰۰ ng/ml).
- لفنوماید: ۳‑۴ mg/kg هر ۲۴ ساعت (سطح خون هدف ۲۰ μg/ml).
- سیکلوفسفامید: ۵۰ mg/m² هر ۴۸ ساعت.
- کلرامبوسیل: ۰.۱‑۰.۲ mg/kg روزانه، سپس هر ۴۸ ساعت.
- متوتروکسات: ۲.۵ mg/m² هر ۴۸ ساعت.
در گربه (جدول ۶۹.۳):
- پردنیزولون: ۲ mg/kg هر ۱۲ ساعت، سپس کاهش.
- سیکلوسپورین: ۲.۵‑۵ mg/kg هر ۱۲ ساعت.
- لفنوماید: ۱۰ mg/گربه روزانه.
- کلرامبوسیل: ۲ mg/گربه هر ۴۸ ساعت.
- متوتروکسات: ۲.۵ mg/m² هر ۴۸ ساعت.
- پروتکل لفنوماید/متوتروکسات برای آرتریت روماتوئید‑مشابه: لفنوماید ۱۰ mg/گربه روزانه تا بهبود، سپس دو بار در هفته؛ متوتروکسات ۲.۵ mg/گربه هر ۱۲ ساعت برای ۳ دوز، هفتهای یکبار، سپس هر هفته.
آنتیبیوتیکها و دوزهای مهم:
- داکسیسیکلین: ۵‑۱۰ mg/kg هر ۱۲ ساعت (برای مایکوپلاسما، ریکتزیا، لایم).
- آموکسیسیلین: ۲۲ mg/kg هر ۱۲ ساعت.
- کلاواموکس: ۱۲‑۲۵ mg/kg هر ۸ ساعت.
- سفالکسین: ۲۰‑۴۰ mg/kg هر ۸ ساعت.
- مترونیدازول: در صورت شک به بیهوازی اضافه شود (دوز مشخص در متن نیامده، معمولاً ۱۰‑۱۵ mg/kg هر ۱۲ ساعت).
نکته نهایی: برای مطالعه عمیقتر، به فصل ۶۸ (رویکرد تشخیصی)، فصل ۷۲ (درمان سرکوبکننده ایمنی)، فصل ۷۳ (SLE و ایمونوتراپی)، و فصل ۹۳ (پیشگیری از لایم) ارجاع داده شده است. همچنین تصاویر کلیدی شامل ۶۹.۱ تا ۶۹.۸ و جعبههای ۶۹.۱ و ۶۹.۲ و الگوریتم ۶۹.۶ را حتماً مرور کنید.