گربهها طیف وسیعی از بیماریهای میوکارد (Myocardial diseases) رو دارن. برخلاف سگها که کاردیومیوپاتی اتساعی (DCM) شایعتره، در گربهها کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (Hypertrophic Cardiomyopathy - HCM) با اختلاف زیاد شایعترین نوع هست. انواع دیگه شامل کاردیومیوپاتی محدودکننده (Restrictive Cardiomyopathy - RCM)، کاردیومیوپاتی اتساعی (Dilated Cardiomyopathy - DCM که امروزه نادره)، کاردیومیوپاتی بطن راست آریتموژنیک (Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy - ARVC) و نوع طبقهبندینشده (Unclassified Cardiomyopathy - UCM) هستن.
نکته فوقالعاده مهم بالینی: در گربهها، برخلاف سگها، ترومبوآمبولی شریانی (Arterial Thromboembolism) یک عارضه بسیار جدی و شایع در تمام این بیماریهاست که باید حتماً بهعنوان بخشی از درمان پیشگیرانه بهش توجه بشه (فصل ۱۲ رو ببینید).
علت (Etiology): علت اصلی HCM در گربهها ناشناخته (ایدیوپاتیک) در نظر گرفته میشه، ولی در بسیاری از نژادها یک ناهنجاری ارثی (Heritable abnormality) با الگوی توارث اتوزومال غالب (Autosomal Dominant) اثبات شده. نژادهای درگیر شامل Maine Coon، Ragdoll، Sphynx و American Shorthair هستن.
پاتوفیزیولوژی (Pathophysiology): عملکرد غیرطبیعی سارکومر (Sarcomere) باعث فعالشدن فرآیندهای سیگنالینگ سلولی و درنتیجه هیپرتروفی (ضخیمشدن) میوسیتها، بههمریختگی سلولی (Myocyte Disarray) و افزایش سنتز کلاژن (فیبروز) میشه. نتیجه مشخص، ضخیمشدن دیواره بطن چپ (LV) و/یا سپتوم بینبطنی (IVS) هست. این ضخیمشدن باعث سفتی دیواره بطن (افزایش سفتی - Increased Stiffness) و درنتیجه اختلال دیاستولیک (Diastolic Dysfunction) میشه؛ یعنی بطن بهخوبی خون رو دریافت نمیکنه و فشار انتهای دیاستول (فشار پرشدگی) بالا میره.
دو عارضه مهم دیگه در HCM: ۱. انسداد دینامیک خروجی بطن چپ (Dynamic LV Outflow Obstruction): در برخی گربهها (که بهش HOCM میگن)، حرکت سیستولی قدامی (Systolic Anterior Motion - SAM) لت قدامی دریچه میترال باعث میشه لت به سمت سپتوم کشیده بشه و راه خروجی بطن چپ رو تنگ کنه. این موضوع باعث افزایش فشار بطن، تشدید هیپرتروفی و ایجاد سوفل (Murmur) میشه. ۲. ایسکمی میوکارد (Myocardial Ischemia): به دلیل تنگشدن عروق کرونر داخل دیواره، افزایش فشار بطن و تاکیکاردی (تپش قلب سریع)، خونرسانی به عضله قلبی کاهش پیدا میکنه که خودش باعث فیبروز و آریتمی (Arrhythmia) میشه.
تصویر رو ببینید: برای دیدن نمونه SAM و انسداد خروجی به تصاویر ۸.۵ و ۸.۶ (Figures 8.5, 8.6) مراجعه کنید.
علائم بالینی (Clinical Features): - میانگین سن تشخیص حدود ۶ سال، با استعداد جنسی در نرها. - دوره طولانی بدون علامت (Occult period) داره. - در گربههای بدون علامت، معمولاً با شنیدن سوفل قلبی (Heart Murmur) یا صدای گالوپ (Gallop Sound - معمولاً S4) در معاینه روتین کشف میشه. - در گربههای علامتدار، معمولاً با علائم تنفسی (Tachypnea، تنفس با دهان باز، دیسپنه) به دلیل نارسایی احتقانی قلب (CHF) مراجعه میکنند. نکته مهم: برخلاف سگها، سرفه (Coughing) در گربهها علامت شایع CHF نیست.
تشخیص (Diagnosis): ۱. رادیوگرافی (Radiography): در موارد خفیف، اندازه قلب نرماله. در موارد پیشرفته، بزرگشدن دهلیز چپ (LA) و بطن چپ (LV) دیده میشه. Vertebral Heart Score (VHS) طبیعی گربه حدود ۷.۵ است و عدد بالای ۹.۳ نشاندهنده بیماری قلبی مهمه. ادم ریوی (Pulmonary Edema) در گربهها معمولاً الگوی پچی (Patchy یا Multifocal) داره، نه لکههای اطراف ناف ریه مثل سگها. افیوژن پلور (Pleural Effusion) هم خیلی شایعه.
تصویر رو ببینید: الگوی رادیوگرافی ادم ریوی و افیوژن پلور رو در تصاویر ۸.۱ (Figures 8.1, A-F) ببینید.
الکتروکاردیوگرافی (ECG): برای غربالگری HCM حساسیت پایینی (Insensitive) داره. ریتم سینوسی نرمال شایعترینه، ولی ممکنه تاکیکاردی سینوسی، بزرگی دهلیز/بطن چپ و بلوک شاخهای (Left Anterior Fascicular Block) دیده بشه. فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation - AF) در موارد شدید رخ میده.
اکوکاردیوگرافی (Echocardiography): بهترین و اصلیترین روش تشخیصی (Gold Standard) هست. - ضخامت دیواره یا سپتوم بطن چپ در انتهای دیاستول (End-Diastole) بیشتر از ۶.۰ میلیمتر برای تشخیص HCM قطعی در نظر گرفته میشه (اعداد ۵.۵ تا ۵.۹ در گربههای خیلی درشتجثه مشکوکه). - بزرگشدن دهلیز چپ (LA Enlargement) یکی از یافتههای کلیدی و پیشبینکننده خطر CHF و ترومبوآمبلی است.
بیومارکرها (Biomarkers - NT-proBNP): این تست در دو زمینه فوقالعاده کمککنندهست: - تشخیص افتراقی تنگی نفس: برای تشخیص CHF از بیماریهای غیرقلبی تنفسی. عدد بالای ۲۵۸ پیکومول بر لیتر حساسیت و اختصاصیت حدود ۹۰٪ داره. - غربالگری مرحله دوم: در گربهای با سوفل، اگر NT-proBNP از ۴۶ پیکومول بر لیتر بیشتر باشه، احتمال HCM از حدود ۳۰-۵۰٪ (بر اساس سوفل تنها) به بیش از ۹۰٪ افزایش پیدا میکنه. - متن اصلی برای استناد: “A cutoff value of greater than 46 pmol/L had 86% sensitivity and 91% specificity for detecting occult HCM… NT-proBNP elevation can increase clinical suspicion for HCM in an otherwise healthy cat with a heart murmur from ~30% to 50% … to more than 90%.”
درمان بر اساس مرحله بیماری (طبق سیستم مرحلهبندی ACVIM) تقسیم میشه:
الف) مرحله بدون علامت (Subclinical - Stage B): درمان در این مرحله کاملاً بحثبرانگیزه و هنوز ثابت نشده که دارو پیشرفت بیماری رو متوقف میکنه. با این حال: - اگر بزرگشدگی دهلیز چپ قابلتوجه باشه، مصرف کلوپیدوگرل (Clopidogrel) برای پیشگیری از ترومبوآمبولی توصیه میشه. - از موقعیتهای استرسزا که باعث تاکیکاردی پایدار میشن، خودداری بشه. - حتماً فشار خون و تیروئید بررسی و در صورت نیاز درمان بشن.
ب) نارسایی احتقانی قلب حاد و شدید (Acute Severe CHF - Stage C): - اکسیژندرمانی (Supplemental O2) و کاهش استرس (استفاده از بوتورفانول برای آرامبخشی). - فورزماید (Furosemide) تزریقی: ابتدا ۲ میلیگرم بر کیلوگرم عضلانی (IM) هر ۱-۴ ساعت تا زمانی که وضعیت تثبیت بشه. - در صورت افیوژن پلور، توراسنتز (Thoracocentesis) انجام بدید. - پیموبندان (Pimobendan): باید با احتیاط مصرف بشه! چون در HOCM (نوع انسدادی) ممکنه انسداد خروجی رو بدتر کنه. با این حال، یک مطالعه گذشتهنگر نشون داده گربههایی که پیموبندان دریافت کردن، به طور میانگین ۲۱ ماه زنده موندن در مقابل ۴ ماه برای گروهی که دریافت نکردن. دوز: ۰.۲-۰.۳ میلیگرم بر کیلوگرم هر ۱۲ ساعت (معادل یک قرص ۱.۲۵ میلیگرمی برای اکثر گربهها). در شوک کاردیوژنیک میتونیم هر ۸ ساعت یا از دوبوتامین (CRI) استفاده کنیم. - متن اصلی برای استناد: ”…pimobendan has shown apparent long-term benefit and improved survival in ‘typical’ HCM… cats that received pimobendan lived significantly longer (~21 months) compared with cats that did not receive pimobendan (~4 months).” - مهارکنندههای آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEI): مثل انالاپریل یا بنازپریل، به محض اینکه گربه بتونه خوراکی بخوره، برای کاهش فعالسازی نوروهورمونال اضافه میشن.
ج) درمان بلندمدت و مزمن (Chronic CHF): - دوز فورزماید رو به کمترین مقداری که موثره برسونید (مثلاً ۶.۲۵ میلیگرم هر گربه هر ۸-۱۲ ساعت شروع و بر اساس پاسخ کاهش بدید). - اگر فیبریلاسیون دهلیزی (AF) یا تاکیآریتمی وجود داره، آتنولول (Atenolol - بتابلاکر) یا دیلتیازم (Diltiazem - مسدودکننده کلسیم) برای کنترل ضربان قلب اضافه میشن. توجه داشته باشید که بتابلاکرها در CHF حاد منع مصرف دارن (به دلیل اثر اینوتروپ منفی و اسپاسم برونش). - محدودیت سدیم در رژیم غذایی (در صورت تمایل گربه به خوردن). - در موارد مقاوم به درمان (Refractory)، میتونیم دوز فورزماید رو افزایش بدیم (تا ۴ میلیگرم بر کیلوگرم هر ۸ ساعت)، اسپیرونولاکتون اضافه کنیم یا از هیدروکلروتیازید استفاده کنیم.
قبل از تشخیص HCM ایدیوپاتیک، حتماً باید علل ثانویه رو رد کنیم:
RCM با فیبروز گسترده اندوکارد، ساب اندوکارد یا میوکارد مشخص میشه. ویژگی اصلیش اختلال دیاستولیک شدید (Restrictive Filling Physiology) و بزرگشدن شدید دهلیز چپ در عدم وجود هیپرتروفی میوکارد (ضخامت دیواره نرمال) هست. اتیولوژی چندعاملی (ایدیوپاتیک، نئوپلازی یا اندومیوکاردیت) داره و برخلاف HCM، جهش ژنتیکی اختصاصی براش شناسایی نشده.
نکته خیلی مهم تشخیصی: تشخیص RCM از HCM مرحله پایان (End-Stage Remodeled HCM) خیلی سخته؛ چون در اون مرحله، ایسکمی مزمن و فیبروز باعث نازکشدن دیوارهها (رفع هیپرتروفی) و شبیهشدن به RCM میشه.
تشخیص اکوکاردیوگرافی: بزرگشدن شدید LA و RA، ضخامت دیواره طبیعی، نارسایی خفیف میترال یا تریکوسپید، و الگوی محدودکننده در داپلر (E wave بالا). درمان: مشابه HCM هست، با این تفاوت که چون در RCM انسداد دینامیک خروجی نداریم، مصرف پیموبندان منعی نداره و میتونه مفید باشه. پیشآگهی محتاطانه تا ضعیفه.
از اواخر دهه ۱۹۸۰ که مشخص شد کمبود اسیدآمینه تورین (Taurine Deficiency) علت اصلی DCM در گربههاست، تولیدکنندگان غذا اسیدآمینه رو به جیره اضافه کردن و شیوع DCM به شدت کاهش پیدا کرد. امروزه موارد نادر DCM معمولاً فاقد کمبود تورین هستن و ممکنه ایدیوپاتیک یا ناشی از سموم (مثل دوکسوروبیسین) باشن.
پاتوفیزیولوژی: کاهش شدید انقباضپذیری (Systolic Dysfunction) و اتساع تمام حفرههای قلب. تشخیص اکو: کسر کوتاهشدگی (FS) کمتر از ۲۶٪ و قطر بطن چپ در انتهای سیستول بیشتر از ۱.۱ سانتیمتر. درمان: - درمان CHF مانند سایر کاردیومیوپاتیها (فورزماید، ACEI، پیموبندان). - اگر کمبود تورین تأیید شد (پلاسما کمتر از ۴۰ نانومول در میلیلیتر)، مکمل تورین ۲۵۰-۵۰۰ میلیگرم خوراکی هر ۱۲ ساعت تجویز میشه. بهبودی بالینی بعد از چند هفته و بهبود اکوکاردیوگرافیک تا ۶ هفته دیده میشه. - پیشآگهی: اگر توریندرمانی پاسخ نده، پیشآگهی خیلی ضعیفه با میانگین بقای ۴۹ روز حتی با درمان. - متن اصلی برای استناد: “The prognosis for cats with DCM that are not taurine deficient is guarded to poor, with median survival time of 49 days even with pimobendan treatment.”
نکته پایانی برای جمعبندی درمان: در تمام این بیماریها، اگر نارسایی احتقانی قلب (CHF) تشخیص داده شد، ستون اصلی درمان شامل فورزماید (ادرارآور)، پیموبندان (تقویتکننده انقباض با احتیاط در HOCM) و مهارکنندههای ACE هست. در تمام موارد با بزرگشدگی دهلیز، استفاده از کلوپیدوگرل برای پیشگیری از ترومبوآمبولی به شدت توصیه میشه.