بخش ۴۳: اختلالات غیرجراحی مغز و ستون فقرات

  1. چرا یک جراح مغز و اعصاب باید بیماری‌های غیرجراحی رو بشناسه؟
  2. سندروم اختلال شناختی سگ (CCD) چیه و چه شباهتی به آلزایمر داره؟
  3. چطور میشه سگ مبتلا به CCD رو تشخیص داد و درمان کرد؟
  4. میلولوژی دژنراتیو (DM) چیه و چطور از سایر بیماری‌های نخاعی تشخیص داده میشه؟
  5. سکته مغزی و نخاعی در حیوانات چطور اتفاق می‌افته و چه انواعی داره؟
  6. بیماری‌های التهابی غیرعفونی مغز (مثل GME) چه ویژگی‌هایی دارن و چطور درمان میشن؟
  7. مننژیت پاسخ‌دهنده به استروئید (SRMA) چیه و چرا به این اسم معروفه؟
  8. دیسکوسپوندیلیت چیست و چه موقع نیاز به عمل جراحی داره؟

پاسخ به سوالات

۱. چرا یک جراح مغز و اعصاب باید بیماری‌های غیرجراحی رو بشناسه؟ (سوال شماره ۱)

پاسخ: دو دلیل اصلی داره: اولاً، این بیماری‌ها می‌تونند علائمی دقیقاً شبیه بیماری‌های جراحی (مثل تومور یا فتق دیسک) ایجاد کنند و بیمار برای تشخیص و جراحی به ما ارجاع داده میشه. دوماً، بعضی از این بیماری‌ها نیاز به تشخیص و درمان فوری دارن و گاهی خود جراح باید درمان رو شروع کنه تا بیمار بهبود پیدا کنه. حتی ممکنه برای تشخیص نهایی، نیاز به نمونه‌برداری (بیوپسی) از مغز داشته باشیم که الان با دستگاه‌های استریوتاکتیک (Stereotactic) دقیق‌تر انجام میشه. جالب اینجاست که گاهی مرز بین بیماری جراحی و غیرجراحی محو میشه؛ مثلاً دیسکوسپوندیلیت معمولاً طبی محسوب میشه، ولی اگه باعث ایجاد فشار روی نخاع بشه، نیاز به جراحی پیدا میکنه.

متن اصلی برای استناد: “There are a number of nonsurgical disorders … (1) these disorders can mimic surgical disorders … (2) some of these disorders require imminent diagnosis and treatment … In some cases, a biopsy will be required for diagnosis… The distinction between surgical and nonsurgical disease … is not always clear; discospondylitis is usually considered to be solely a medical disorder; however, some patients will develop compressive lesions … which may require surgical intervention.”


۲. سندروم اختلال شناختی سگ (CCD) چیه و چه شباهتی به آلزایمر داره؟ (سوال شماره ۲)

پاسخ: CCD که بهش سندروم اختلال شناختی (CDS) هم می‌گن، درست معادل بیماری آلزایمر در انسان هست. در مغز این سگ‌ها (و گربه‌های پیر)، پروتئین سمی به نام بتا آمیلوئید (Beta-Amyloid or Aβ) تجمع پیدا میکنه و پلاک‌هایی ایجاد میکنه که باعث مرگ سلول‌های عصبی میشه. این پروتئین همون پروتئینی هست که در مغز انسان‌های مبتلا به آلزایمر هم یافت میشه. جالب اینجاست که توالی اسید آمینه این پروتئین در انسان و سگ کاملاً یکسان هست! در کنار اون، پروتئین دیگری به نام تاو (Tau) هم در مغز این حیوانات جمع میشه که در انسان پیش‌مادهٔ گره‌های نوروفیبریلاری (NFTs) هست، ولی چون سگ‌ها به اندازه کافی عمر نمیکنن، این گره‌ها در مغز اونها تشکیل نمیشه.

تغییرات پاتولوژی شامل: بزرگ شدن بطن‌های مغز، نازک شدن قشر مغز، رسوب آمیلوئید در دیواره رگ‌ها، مرگ میلین و تجمع مواد زائد در داخل سلول‌هاست.

متن اصلی برای استناد: “Canine cognitive dysfunction (CCD) is the canine analog of human Alzheimer disease (AD)… Beta amyloid (Aβ) is a neurotoxic protein that accumulates in the brains of dogs and cats… Tau protein is another protein that accumulates in the brain of aging pets… Although the amino acid sequence of Aβ protein is identical in humans and dogs, this is not the case for tau protein.”


۳. چطور میشه سگ مبتلا به CCD رو تشخیص داد و درمان کرد؟ (سوال شماره ۳)

پاسخ:

پیش‌آگهی (Prognosis): با وجود اینکه بیماری پیشرونده است، در یک مطالعه مشخص شد که خود تشخیص CCD، تأثیری در طول عمر سگ نداره و می‌شه به خوبی کنترلش کرد.


۴. میلولوژی دژنراتیو (DM) چیه و چطور تشخیص داده میشه؟ (سوال شماره ۴)

پاسخ: میلولوژی دژنراتیو (Degenerative Myelopathy - DM) یک بیماری ارثی و پیشرونده هست که باعث تخریب میلین و آکسون‌های نخاع، مخصوصاً در ناحیه پشتی-کمری (T3-L3) میشه. این بیماری در سگ‌های مسن (بالای ۸ سال) و نژادهای بزرگ (مثل ژرمن شپرد، باکسر، کورگی، پودل) دیده میشه.

پاتوفیزیولوژی: دقیقاً معادل بیماری ALS (اسکلروز جانبی آمیوتروفیک) در انسان هست. یک جهش در ژن SOD1 (آنزیم سوپراکسید دیسموتاز) وجود داره که باعث تجمع مواد سمی در داخل سلول‌های عصبی میشه. این بیماری با الگوی اتوزومال مغلوب با نفوذ ناقص به ارث میرسه (یعنی همه حیوانات هموزیگوت بیمار نمیشن و هتروزیگوت‌ها هیچوقت بیمار نمیشن).

تشخیص: حیوان با ضعف و عدم تعادل در اندام‌های خلفی مراجعه میکنه که به مرور پیشرفت میکنه. معاینه عصبی: رفلکس‌ها معمولاً طبیعی یا بیش‌فعال هستن (نشانه‌های نورون حرکتی فوقانی - UMN). تشخیص قطعی با کالبدگشایی و مشاهده ضایعات پاتولوژیک در نخاع هست. راه تشخیصی غیرتهاجمی، تست ژنتیک برای جهش SOD1 هست. تصویربرداری (MRI و میلوگرافی) معمولاً نرمال هست و صرفاً برای رد سایر بیماری‌ها انجام میشه.

درمان و پیش‌آگهی: هیچ درمان مؤثری وجود نداره و فقط فیزیوتراپی می‌تونه کیفیت زندگی رو بالا ببره. بیماری طی ۹ تا ۱۸ ماه به فلج کامل اندام‌های خلفی منجر میشه و اکثر صاحبان در این مرحله حیوان رو می‌کشند.


۵. سکته مغزی و نخاعی در حیوانات چطور اتفاق می‌افته و چه انواعی داره؟ (سوال شماره ۵)

پاسخ: سکته (Infarct or Stroke) به قطع خونرسانی به یک ناحیه از سیستم عصبی مرکزی (CNS) گفته میشه.

الف) سکته مغزی (Brain Infarct):

در سگ‌های میانسال تا مسن (میانگین ۸-۹ سال) رخ میده. علت‌ها شامل فشار خون بالا (Hypertension) (ناشی از بیماری کلیوی یا پرکاری آدرنال)، بیماری قلبی، افزایش غلظت خون (پلی‌سیتمی) و سرطان‌های داخل عروقی هست. در انسان آترواسکلروز شایعترین علته ولی در سگ نادر و بیشتر ناشی از کمکاری تیروئیده.

ب) میلولوژی آمبولیک فیبروکارتیلاژینوز (FCE):

این نوع سکته نخاعی هست. مادهٔ آمبولی، تکه‌ای از هستهٔ پولپوزوس (Nucleus Pulposus) دیسک بین‌مهره‌ای هست که به عروق نخاع راه پیدا کرده (مکانیسم دقیقش نامشخصه). معمولاً در سگ‌های نژاد بزرگ و غیرکندرودیستروفیک (مثل مینیاتور اشناوزر) در سنین جوانی تا میانسالی (۱-۷ سال) رخ میده.

تشخیص و علائم بالینی: شروع علائم ناگهانی (Peracute) هست و بعد از ۲۴ ساعت، پیشرفتی نمیکنه. معمولاً حیوان حین فعالیت (مثل دویدن) ناگهان جیغ میکشه (درد لحظه‌ای) و بعد دچار فلج یا عدم تعادل میشه که معمولاً نامتقارن (Asymmetric) هست. در MRI، ضایعه در ماده خاکستری نخاع به صورت هایپراینتنس در T2 دیده میشه (تصویر ۴۳.۶).

درمان و پیش‌آگهی: درمان خاصی نداره و فقط فیزیوتراپی. پیش‌آگهی در FCE معمولاً خوبه و ۸۵٪ سگ‌ها دوباره راه رفتن رو یاد می‌گیرن، ولی ممکنه نقص‌های عصبی باقی بمونه. در سگ‌های غیرقادر به راه رفتن که حس عمقی ندارن، پیش‌آگهی محافظه‌کارانه‌تره.


۶. بیماری‌های التهابی غیرعفونی مغز (مثل GME) چه ویژگی‌هایی دارن؟ (سوال شماره ۶)

پاسخ: این بیماری‌ها که گاهی تحت عنوان مننگوآنسفالومیلیت با علت ناشناخته (Meningoencephalitis of Unknown Etiology - MUE) شناخته میشن، شایع‌ترین بیماری‌های التهابی غیرعفونی مغز در سگ هستند و به نظر میرسه ماهیت خودایمنی داشته باشن.

۱. گرانولوماتوز مننگوآنسفالومیلیت (GME):

۲. آنسفالیت نکروزان (NE):

درمان: قبلاً فقط کورتیکواستروئید (پردنیزولون) استفاده میشد، ولی امروزه درمان ترکیبی شامل پردنیزولون به همراه سیتوزین آرابینوزید (Cytarabine - Ara-C)، لوموستین (CCNU) یا سیکلوسپورین هست که نتایج بهتری داره. پیش‌آگهی معمولاً محافظه‌کارانه تا ضعیفه و حیوان نیاز به درمان مادام‌العمر داره.


۷. مننژیت پاسخ‌دهنده به استروئید (SRMA) چیه؟ (سوال شماره ۷)

پاسخ: مننژیت پاسخ‌دهنده به استروئید (Steroid-Responsive Meningitis-Arteritis - SRMA) یک بیماری التهابی (احتمالاً خودایمنی) هست که معمولاً در سگ‌های جوان (زیر ۲ سال) و نژادهای بزرگ مثل باکسر، بیگل، برنز ماونتن و وایمارانر دیده میشه.

علائم بالینی: دو فرم داره: - فرم حاد (کلاسیک): شروع ناگهانی درد شدید گردن (Cervical Hyperesthesia)، بی‌حالی و تب. سگ گردنش رو جمع میکنه و اجازه نمیده کسی به گردنش دست بزنه. - فرم مزمن: علاوه بر درد گردن، علائم عصبی مثل آتاکسی و پارزی (نشانه‌های فشار روی نخاع) هم دیده میشه.

تشخیص: آزمایش خون ممکنه نشانه‌های عفونت (نوتروفیلی با شیفت به چپ) رو نشون بده. اما تشخیص قطعی با آنالیز مایع مغزی-نخاعی (CSF) هست که در فرم حاد، یک پلئوسیتوز شدید نوتروفیلیک (نوتروفیل‌های غیردژنره) و افزایش پروتئین رو نشون میده. یک ویژگی اختصاصی، بالا بودن سطح ایمونوگلوبولین IgA در سرم و CSF هست.

درمان و پیش‌آگهی: با دوزهای سرکوب‌کنندهٔ ایمنی پردنیزون (۲-۴ میلی‌گرم بر کیلوگرم) خیلی سریع بهبود پیدا میکنه. درمان باید چندین ماه ادامه پیدا کنه و حدود نیمی از سگ‌ها نیاز به دوز نگهدارندهٔ مادام‌العمر دارن. پیش‌آگهی برای فرم حاد عالیه، ولی برای فرم مزمن متوسطه.


۸. دیسکوسپوندیلیت چیست و چه موقع نیاز به عمل جراحی داره؟ (سوال شماره ۸)

پاسخ: دیسکوسپوندیلیت (Discospondylitis) به معنی عفونت و التهاب دیسک بین‌مهره‌ای و مهره‌های مجاور هست. شایع‌ترین عامل، باکتری استافیلوکوک (Staphylococcus) هست که از طریق خون (معمولاً از عفونت ادراری) یا به ندرت از طریق مهاجرت جسم خارجی (مثل گیاهان) یا بعد از جراحی به دیسک میرسه. در سگ‌های نر و نژاد بزرگ مسن تر شایعتره.

تشخیص: حیوان با درد ستون فقرات، تب و بی‌حالی مراجعه میکنه و گاهی علائم عصبی خفیف داره. در رادیوگرافی، کولاپس (تخریب) فضای دیسک، تخریب استخوانی (Lysis) در صفحات انتهایی مهره‌ها و در موارد مزمن، اسکلروز (ضخیم شدن استخوان) دیده میشه (تصویر ۴۳.۹). این تغییرات رادیوگرافی ممکن است ۲ تا ۴ هفته از شروع علائم عقب‌تر باشن. برای تشخیص دقیقتر از MRI یا سی‌تی اسکن استفاده میشه.

درمان طبی: ایده‌آل، کشت و آنتی‌بیوگرام از ضایعه هست. ولی چون معمولاً استافیلوکوک هست، از سفالوسپورین‌ها یا پنی‌سیلین‌های مقاوم به بتا-لاکتاماز استفاده میشه. درمان آنتی‌بیوتیکی باید طولانی مدت (به طور میانگین ۵۳ هفته!) ادامه پیدا کنه. برای درد شدید، از کدئین استفاده میشه (مثل قرص Tylenol #4 که حاوی ۶۰ میلی‌گرم کدئین هست، مراقب میزان استامینوفن باشید).

چه زمانی به جراحی نیازه؟ (نکته مهم): با وجودی که این بیماری طبی محسوب میشه، در موارد زیر جراحی لازمه: ۱. وجود ناتوانی (بی‌حرکتی) یا بدتر شدن علائم عصبی با وجود درمان طبی. ۲. وجود ضایعه فشاری روی نخاع که در MRI یا میلوگرافی دیده میشه (مثل چربی عفونی اپیدورال یا چرک). ۳. ناتوانی ستون مهره‌ها (Instability) به دلیل تخریب شدید مهره‌ها.

پیش‌آگهی: در عفونت‌های باکتریایی خوبه، ولی در عفونت‌های قارچی (مثل آسپرژیلوس) معمولاً ضعیفه.


خلاصه و جمع‌بندی نهایی برای آزمون:

بازگشت به فهرست دانشنامه